Virus tumorales ARN. Familia Retroviridae

RETROVIRIDAE:Subfamilias: Oncovirinae: virus tumorales. Spumavirinae: virus degeneración espumosa. Letivirinae: VIH-1 y VIH-2. HTLV-1 y HTLV-2. Infecciones crónicas, deterioro neurológico. Características: Virus: Vo animal. Composición: ARN (1%), Proteína (65%) lípidos (30%), H.C (4%). Genoma: 2 subunidades ARN monocatenario, lineal. Proteínas: Enzimas (transcriptasa inversa). Simetría: Helicoidal. Envoltura: Sí. No provoca la lisis celular. Virus tumorales. Estructura: unión del VIH a la superficie de un líquido mediante proteína de superficie y de interior de la membrana. Membrana lipídica, en interior se diferencian nucleoproteínas, proteínas de la matriz externa, la proteína principal de la cápside, el ARN, la proteína interior de la membrana, y la enzima transcriptasa inversa. Contenido genético: Retrovirus simples (3 genes para replicación: gag: proteínas del centro, pol: proteasas, integrasa, ribonucleasa, env: glucoproteínas cubierta). Pueden o no tener el gen onc: Sí > Transforman las células: Sarcoma, Carcinomas. Replicación: Unión a receptor específico membrana celular, virus penetra y fusiona su cubierta con la membrana celular. El ARN penetra con la ayuda de la transcriptasa inversa, que lo transcribe. La integrasa escinde el ADN cromosómico de la célula y une covalentemente el provirus. Se activa transcripción del ADN en ARNm y ARN genómico. Este se traduce y se forman proteínas y enzimas. Algunas proteínas vuelven al virión maduro, este se separa de la célula, dejando a esta infectada.

VIH. Inmunodeficiencia Humana (VIH): Clínica: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA). 1981. fallo inmunitario de linfocitos T, con aparición infecciones oportunistas y tumores. Primoinfección: infecciones desapercibidas. Progresión: aparecen patologías. Epidemiología y Patogenia: Debida: Destrucción de tejidos por el virus. Respuesta del hospedador. Infección inicial: contacto sexual, transfusiones, agujas contaminadas o transmisión perinatal. Fase aguda de viremia: Mononucleosis (Infección 1a) Multiplican en linfocitos T CD4. Periodo de latencia: Respuesta inmunitaria a VIH, Desciende viremia del plasma y CD4, Persisten en ganglios. Complicaciones clínicas durante el periodo de latencia: Linfoadenopatías persistente, diarrea, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso, Infecciones oportunistas, CD4 disminuye. Desarrollo del SIDA enfermedades definitorias del SIDA. Fase terminal del SIDA: infecta otras células -> cerebro. Neoplasias: sarcoma de Kaposi.

Virus con ARN monocatenario. Polaridad negativa. Familias: Rhabdoviridae, Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae y Filoviridae

Características comunes de los Virus ARN de cadena negativa: Poseen cubierta, ARN transcriptasa dependiente de ARN que sintetiza ARNm vírico y usa como molde la cadena de ARN negativa del genoma. El ARN NO es la partícula infecciosa. La mayoría se replica en el citosol, excepto el virus de la gripe

Rhabdoviridae

Género: Vesiculovirus: Vo. Estomatitis vesicular, Vo. Viremia primaveral carpa, Vo. Egted. Lyssavirus: Vo. Rabia, Lagos Bat, Mokola, Duvenhague, EBL 1, EBL 2.

Características generales: Virus: Vo animal. Genoma: ARN monocatenario, lineal, (-), no segmentado. No infeccioso. Proteínas: Glucoproteínas de cubierta. Enzimas. Simetría: Helicoidal. Forma de bala con cubierta. Replicación: Citoplasma. Los viriones emergen por gemación de la membrana plasmática. Característica: Numerosos tipos de virus con un conjunto amplio de huéspedes, el grupo incluye al virus mortal de la rabia. Citopático, citolítico, hemoaglutinante

Replicación: Fijación a través de las proteínas G y el receptor acetilcolina. Endocitosis mediada por receptor+fusión de la cubierta vírica con la membrana de las vesículas endocíticas. Citoplasma: libera la nucleocápside. Transcripción a ARNm a ARN polimerasa. El ARN se asocia con las proteínas. Envoltura por gemación a través de la m.plasmática

LYSSAVIRUS Vo.Rabia

Epidemiología y Patogenia: Alta: conejos, gatos, vacas, murciélagos. muy alta: lobos, zorros. Moderada: perros, ovejas, caballos, monos. Transmisión: Mordedura, arañazo, lamido. Músculo o tejido conectivo, después se dirige a Nervios periféricos en las uniones neuromusculares y SNC, finalmente se dirige a Glándulas salivares y otros tejldos por los que se propaga. NUNCA aislado en hombre de la sangre. P.I: depende del huésped, inoculo, cepa viral, distancia… 2 a 16 semanas- 10 días- 1 año. Niños Provoca: Destrucción de cél.nerviosas en el encéfalo, Desmielinización en la sustancia blanca, Degeneración de los axones y vaina de mielina, Corpúsculo de Negri, Necrosis en gl.salivares, córnea…

Clínica: Enfermedad: Encefalomielitis aguda mortal Caracteriza por 4 etapas: Fase prodrómica, Fase sensorial, Fase de excitación, Fase paralítica. 2 a 4 días. Sensación anormal en el sitio de inoculación, Malestar: Anorexia, cefalea, nauseas y vómitos. Garganta dolorida y fiebre, Nerviosidad y aprensión. Sobreactividad simpático: Lagrimeo, salivación, dilatación pupilar. Sudoración. Alucinaciones, espasmos musculares, actitud combate, debilidad, disfunción mental. Parálisis, coma y muerte: parada respiratoria.

Diagnóstico: Historia de exposición, manifestaciones y clínica. Corpúsculo de Negri (80%)

Tratamiento: Clínica > NO tratamiento. Post-mordedura lavar la herida, inmunización pasiva con Ac antirrábica e inmunización activa con la vacuna. Vacuna con el virus de la rabia muerto

PARAMYXOVIRIDAE

Subfamilias: Paramyxovirinae, Pneumovirinae, Rubulavirus: Vo.paperas. Morbillivirus: Vo.sarampión Vo.moquillo. Paramyxovirus: Vo.paragripales. Pneumovirus: Vo. Sincitial respiratorio

Características generales: Virus Vo animal, Composición ARN (1%), proteínas (73%), lípidos (20%), H.C (6%). Genoma ARN monocatenario, lineal, (-), No segmentado. Proteínas Proteínas de cubierta. Simetría Helicoidal. Cubierta Sí. Proteínas virales: NH y F. Replicación Citosol. Gemación.  Antigenicidad estable. Partículas lábiles, muy infecciosas

Estructura: F: de fusión. facilita la penetración del Vi en el citoplasma. NH: Hemoalutinina (H) y Neuraminidasa (N) sirven Unión del virus a la célula. Vo.sarampión

Replicación: Fijación NH a la superficie celular  F: fusión. Citoplasma: Transcripción a ARNm. Envoltura por gemación. Membrana huésped tiene NH y F.

PARAMYXOVIRUS  Vo. Paragripales

Epidemiología y Patogenia: Transmisión: persona-persona o vía aérea. Diana: epitelio respiratorio. Enfermedad: “Resfriado común”, Laringotraqueitis, Neumonía

RUBULAVIRUS    Vo. Paperas

Epidemiología y Patogenia:Transmisión: persona-persona. Multiplicación: Células epiteliales de la nariz y vías respiratorias superiores. Propagación: Glándulas salivares à elimina por saliva. Testículos, Riñón, páncreas SNC.Clínica: Inflamación glándulas salivares, Orquitis: inflamación de los testículos.

MORBILLIVIRUS   Vo. Sarampión

Epidemiología y Patogenia: Transmisión: vía aérea, Fase prodrómica: 2-5 días. Tos, conjuntivitis, fiebre, secreción nasal. Manchas Koplik: úlceras pequeñas, blancoazuladas. Erupción cutánea. Encefalitis sintomática

Diagnóstico: Directo: Manchas de Koplil, Prevención. Vacuna viva atenuada. 12-18 meses .4 y 12 años

PNEUMOVIRUS Vo. Respiratorio Sincitial

Epidemiología y Patogenia: Transmisión: vía aérea o contacto. Lactante y niños pequeños. Diana: células epiteliales nasofaringe. Bronquitis febril, Neumonías, Bronquiolitis. Sibilancias, taquipnea, fiebre intermitente, otitis media, hipoxia, disnea, cianosis.

ORTOMYXOVIRIDAE

Familia: Ortomyxoviridae. Influenzavirus A  Vo. Gripe A. InfluenzavirusB Vo. Gripe B. Influenzavirus C  Vo. Gripe C.

Características generales: Virus: Vo animal, Composición: ARN (1%), proteínas (73%), lípidos (20%), H.C (6%). Genoma: ARN monocatenario, lineal, (-), Segmentado (8). Proteínas: 7 proteínas de cubierta. Simetría: Helicoidal. Cubierta: Sí. Replicación: Núcleo. Gemación

Estructura: redonda con polymerasa en la nucleocapside. doble membrana lipidica. neuramidasa, hemoglustinina y M1 proteina en la membrana.

Replicación: Fijación HA al ácido siálico (moco) de la superficie celular. Endocitosis mediada por receptor (H: unión y fusión). Descapsidación en el interior del endosoma. Núcleo: Transcripción de cada uno de los segmentos en 8 ARNm. ARNm sale al citoplasma. Traducción de proteínas víricas. Envoltura por gemación. Membrana huésped tiene HA y NA.

Influenzavirus A: Huésped natural: aves migratorias, caballos y cerdos. Pueden transmitirse a otras especies provocando graves epidemias en la población de aves para consumo humano, o saltar directamente al hombre con la consiguiente pandemia. Los virus de tipo A son los patógenos más agresivos. Varios serotipos que han sido confirmados en humanos.

Influenzavirus B: Infecta casi en exclusiva a humanos y es menos frecuente y menos agresivo que el tipo A. Además del hombre, el único animal susceptible de ser infectado por este tipo de virus es la foca.

Influenzavirus C: Infecta a humanos y a cerdos, y que puede causar cuadros graves y epidemias locales en animales. El tipo C es menos frecuente que los otros dos tipos, y parece ser responsable con cierta frecuencia de cuadros banales en niños.

Cambio genético: Transformación de las proteínas antigénicas de las proteínas H y/o N, así como un cambio de subtipo. Ejemplo: H1N1 H3N2. Reordenamiento menores no son tan importantes, mientras que los reordenamientos mayores si que lo son.

Patogenia: Transmisión: gotitas respiratorias. 1° Multiplicación: vía respiratorias superiores. Diseminación a las células adyacentes, disminuye el moco, dejando expuesto los R de la célula huésped. Favorece la dispersión del líquido con virus hacia las partes inferiores

Clínica:Influenza no complicada (Escalofríos, cefaleas, tos seca, Fiebre, malestar, dolor muscular, Anorexia, Epidémica). Neumonía y Enfermedades cardiovasculares (Ancianos, personas debilitadas, Embarazo), Síndrome de Reye (Encefalopatía aguda de niños y adolescentes, Degeneración grasa del hígado)

Diagnóstico: NO síntomas y clínica. Búsqueda de anticuerpos HI (inhibidores de la hemaglutinina) à Identificar al subtipo de virus

Tratamiento: Amantadina y Rimantadina > gripe A. Problemas: No son efectivos contra B, Generan resistencia, Efectos neurológicos. Zanamivir y oseltamivir > gripe A y B. Vacuna

FILOVIRIDAE

genero: filovirus, Vo.  Marburg, Vo. Ebola

Características generales: Virus: Vo animal, Genoma: ARN monocatenario, lineal, (-), no segmentado. No infeccios. Proteínas: Glucoproteína. Proteínas en la cápside. Simetría: Helicoidal. Alargados. Cubierta: Sí. Replicación: Citoplasma. Los viriones emergen por gemación de la membrana plasmática

FILOVIRUS Vo. Ébola

Epidemiología y Patogenia: Transmisión: Sangre, saliva, sudor, orina infectada. P.I: 2 a 21 días. Reservorio: Virus vivo en África. Diseminación hemática. Tropismo por células reticuloendoteliales y células endoteliales. Liberación de citoquinas -> daño endotelial funcional. Sangrado de todos los vasos sanguíneos, que son sus celulas diana. Rompe a las celulas de los vasos sanguineos, de aquí se denomina la fiebre hemorrágica. Muerte

Clínica: Fiebre Hemorrágica Viral. Carácter súbito. Fiebre alta –Postración. Dolor. Hemorragias: Piel y mucosas , Órganos viscerales, Tracto G.I Sangre boca y recto. Shock hipovolémico por desangrado. 90 % muertes