Alteraciones Respiratorias

Alteración de la Relación Ventilación/Perfusión (V/Q)

Perfusión Inadecuada (V/q)

Se caracteriza por una ventilación normal con una circulación pulmonar disminuida o ausente, similar a la ventilación sin hematosis. Esto se conoce como espacio muerto funcional.

Etiología
  • Fibrosis pulmonar
  • Empolia pulmonar
  • Enfisema pulmonar
  • Estenosis pulmonar
Manifestaciones Clínicas

Dependen del aumento del espacio muerto. En casos leves a moderados, se compensa aumentando la ventilación de los alvéolos bien perfundidos, manteniendo una V/Q global normal y gases arteriales normales. Sin embargo, se observa un aumento de la frecuencia respiratoria y mayor gasto de energía. En casos severos, se presenta un problema clínico de agotamiento.

Ventilación Inadecuada (v/Q) (Shunt o Admisión Venosa)

Se caracteriza por una perfusión normal con una ventilación disminuida en algunas zonas pulmonares. Esto resulta en sangre que pasa por los pulmones sin oxigenarse, mezclándose con la sangre arterializada.

Etiología
  • Colapso y ocupación alveolar
  • Alteración de la estructura pulmonar
  • Procesos obstructivos
  • Alteración de la movilidad torácica

Alteración de la Difusión

La difusión de un gas depende de la ley de Fick, que considera la diferencia de presión parcial del gas a través de la membrana, el volumen de gas que difunde por unidad de tiempo, el coeficiente de difusión, la solubilidad del gas en agua y el peso molecular.

Etiología
  • Alteraciones estructurales del sistema respiratorio
  • Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar (fibrosis pulmonar, aumento de la tensión superficial por disminución o ausencia de surfactante, edema pulmonar agudo, enfermedades respiratorias ocupacionales como asbestosis y silicosis)
  • Disminución del área de intercambio alveolo-capilar (tromboembolismo pulmonar, enfisema pulmonar, lobectomía)
Manifestaciones Clínicas
  • Disnea y polipnea que aumentan con el ejercicio y se corrigen con oxígeno a bajas concentraciones

Alteración en el Transporte de Gases

Las alteraciones en el transporte de oxígeno en la sangre, principalmente relacionadas con la hemoglobina, afectan más al transporte de O2 que al de CO2.

Alteraciones Cualitativas

  • Metahemoglobinemia: El hierro de la hemoglobina se encuentra como Fe+3, lo que impide un transporte eficiente de O2. Puede ser congénita o adquirida.
  • Hemoglobina Anormal (Hemoglobina Fetal): La Hb F tiene mayor afinidad por el O2 que la Hb A, lo que afecta su liberación a los tejidos.
  • Intoxicación con Cianuro: Impide la captación de O2 por los tejidos al actuar sobre la cadena respiratoria mitocondrial.

Alteraciones Cuantitativas

  • Anemia Ferropriva: Disminución de la hemoglobina disponible para el transporte de O2.
  • Anemia Falciforme: Alteración de la cadena beta de la hemoglobina, lo que resulta en glóbulos rojos con forma alterada y vida media corta.

Trastornos de la Pleura

Derrame Pleural

Inflamación de la pleura acompañada de líquido, que puede ser exudado, sangre (hemotórax), pus (empiema) o líquido linfático (quilotórax).

Etiología
  • Neumonía
  • Insuficiencia cardíaca
  • Cirrosis hepática
Sintomatología
  • Puede ser asintomático o presentar disnea y dolor al inspirar o toser.
Complicaciones
  • Disminución de la capacidad de distensión pulmonar
  • Colapso pulmonar

Insuficiencia Respiratoria

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.

Tipos de Insuficiencia Respiratoria

  • Insuficiencia Respiratoria Global Tipo I: Enfermedad con hipoventilación generalizada o trastornos V/Q extensos sin compensación.
  • Insuficiencia Respiratoria Parcial Tipo II: Enfermedad con alteración V/Q con zonas de compensación o trastornos de difusión.

Clasificación según el Tiempo de Evolución

  • Insuficiencia Respiratoria Aguda: Instalación rápida en un pulmón previamente sano, sin tiempo para desarrollar mecanismos de adaptación y compensación.
  • Insuficiencia Respiratoria Crónica: Pérdida paulatina de la función respiratoria, con tiempo para generar mecanismos de adaptación, pero con reservas funcionales disminuidas.
  • Insuficiencia Respiratoria Aguda sobre Crónica: Enfermedad aguda respiratoria que se suma a una enfermedad respiratoria crónica, con reservas funcionales nulas.
Manifestaciones Clínicas
  • Disnea
  • Taquicardia
  • Taquipnea
  • Compromiso de conciencia
  • Llene capilar disminuido
  • Cianosis

Alteraciones Cardiovasculares

Insuficiencia Cardíaca

Inhabilidad del corazón para mantener la precarga y/o poscarga de acuerdo a las demandas metabólicas del organismo.

Insuficiencia Cardíaca Izquierda (ICI)

Etiología
  • Sobrecarga de trabajo cardíaco
  • Restricción de llenado ventricular
  • Pérdida de músculo
  • Disminución de la contractilidad
Fisiopatología

Disminución del gasto cardíaco y volumen sistólico, activando mecanismos compensatorios:

  1. Mecanismo de Frank-Starling: Aumento del volumen diastólico del ventrículo izquierdo para aumentar el volumen sistólico, lo que produce dilatación ventricular, mayor gasto energético y congestión.
  2. Activación Neurohormonal: Estimulación simpática que libera catecolaminas, produciendo vasoconstricción (redistribución del flujo) y aumento de la frecuencia cardíaca (movilización de mayor flujo).
  3. Hipertrofia Miocárdica: Engrosamiento de las fibras musculares para mantener la fuerza de contracción, lo que ayuda a disminuir la presión ventricular y aumentar la auricular.
  4. Mecanismo Periférico: Mayor extracción de O2 debido a la disminución del flujo.

Si no se soluciona la causa de la disfunción, estos mecanismos compensatorios pueden contribuir a la insuficiencia cardíaca.

Manifestaciones Clínicas
  • Tos
  • Polipnea
  • Hipoxemia
  • Acidosis
  • Disnea
  • Oliguria

Insuficiencia Cardíaca Derecha (ICD)

Etiología
  • Insuficiencia cardíaca izquierda
  • Cardiopatía congénita
  • Cardiopatía chagásica
  • Hipertensión arterial
  • Insuficiencia respiratoria
Fisiopatología
  1. Sobrecarga de volumen
  2. Sobrecarga de presión
Consecuencias
  • Dilatación
  • Hipertrofia
Manifestaciones Clínicas
  • Edema generalizado
  • Ingurgitación yugular
  • Ascitis

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

  • Reposo
  • Apoyo respiratorio con oxígeno
  • Digitálicos
  • Transplante cardíaco

Aterosclerosis

Alteración de la íntima arterial originada por la formación de placas de ateromas.

Fisiopatología
  1. Depósito de Grasa: Acumulación de colesterol, lesión endotelial, liberación de moléculas de adhesión, migración leucocitaria, formación de células espumosas y ateroma.
  2. Placa Fibrosa: Ateroma proyectado al lumen, acumulación de linfocitos, restos celulares y proliferación conjuntiva.
Riesgos
  • Calcificación
  • Fisura
  • Ruptura de la placa
  • Aneurisma

Las placas son más frecuentes en arterias coronarias, arterias poplíteas, arterias aorta descendente, carótida interna y polígono de Willis.

Manifestaciones Clínicas
  • Cardiopatía isquémica
  • Accidente cerebrovascular
  • Arteriopatía obliterante
Tratamiento

Prevención de factores de riesgo:

  • Edad
  • Sexo
  • Antecedentes familiares
  • Hiperlipidemia
  • Obesidad
  • Sedentarismo
  • Hipertensión arterial
  • Diabetes mellitus