Metanol

Características: CH3OH, se encuentra en solventes, limpiadores de pinturas, adhesivos, limpia cristales. Más barato que el etanol.

Rutas de exposición: Ingestión, inhalación, dérmica.

Metabolismo:

  1. El metanol llega al hígado y, por acción de la ADH, se consume un NAD formando formaldehído.
  2. Por la aldehído deshidrogenasa, el formaldehído pasa a ácido fórmico (responsable de la acidosis).

Parte del metanol se elimina por pulmones y riñones sin metabolizar. Otra vía es pasar a formaldehído y metabolizarse.

Sintomatología:

  • Depresión neurológica por metanol y ácido fórmico
  • Daños oculares, digestivos y del sistema nervioso central

Efectos lesivos:

  • Dosis letal: 1-2 ml/kg
  • Acidosis metabólica
  • Necrosis del nervio óptico
  • Hemorragia del putamen
  • Síndrome extrapiramidal
  • Efectos cardiogénicos

Tratamiento:

  • Medidas ABC
  • Específicas:
    • Etanol y 4-metil pirazol para bloquear la alcohol deshidrogenasa
    • Ácido fólico y leucovorina para bloquear el formato
  • En situaciones graves: hemodiálisis

Isopropanol

Características: En geles quitapinturas, desengrasantes, anticongelantes, lociones cutáneas.

Toxicidad: La muerte por ingestión de isopropanol es muy poco frecuente.

Metabolismo:

  • El isopropanol tiene 2-3 veces la potencia del etanol y provoca hipotensión y depresión del SNC y respiratoria con más rapidez que el etanol.
  • Aproximadamente el 20-50% del isopropanol se excreta como tal por el riñón, mientras que un 50-80% es convertido en el hígado en acetona, que es un depresor del SNC.

Sintomatología:

  • Depresión del SNC y cardíaca
  • Niveles séricos de más de 400 mg/dl son potencialmente fatales
  • Mareos y cefaleas por la depresión del SNC

Tratamiento:

  • Medidas de soporte
  • No hay antídoto específico

Etilenglicol

Características: Dosis tóxica: La dosis letal es de 1 a 1,5 ml/kg.

Eliminación: Muy bien por el riñón, pero se reabsorbe muy bien. Menos de un 1% se metaboliza a ácido oxálico (provocará una acidosis).

Metabolismo:

  • En el hígado se utiliza glicolato y glioxilato.
  • La oxidación de etilenglicol a glioxilato y, posteriormente, a oxalato requiere la conversión de NAD a NADH.

Sintomatología:

  • Depresión del SNC
  • Acidosis metabólica
  • Necrosis tubular aguda
  • Formación de cristales de oxalato cálcico en el riñón

Tratamiento:

  • Etanol para bloquear la alcohol deshidrogenasa
  • Hemodiálisis para extraer el tóxico y los metabolitos formados

Características de un Biomarcador Ideal

  • Específico para un xenobiótico determinado
  • Aceptabilidad por parte del paciente
  • Estabilidad in vivo e in vitro
  • Sensibilidad analítica y funcional adecuada
  • Reproducibilidad y exactitud adecuada
  • Laboriosidad mínima, idealmente automatizado
  • Estandarización internacional
  • Baja variación biológica
  • Valores de referencia por género, sexo y etnia
  • Buena exactitud diagnóstica y valor pronóstico
  • Buena relación costo/beneficio
  • Detectable en muestras disponibles con facilidad: Orina, sangre, pelo, aire espirado/inspirado

Nota: Son muy pocos los biomarcadores ideales que cumplen con todas las características ideales. Por lo general, nos encontramos con:

  • Biomarcadores de alta especificidad: Inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE) (insecticidas organofosforados)

Efectos Tóxicos del Acetaldehído

  • Aumenta la peroxidación lipídica
  • Se liga a las membranas plasmáticas
  • Interfiere en la cadena de transporte mitocondrial
  • Inhibe la reparación nuclear
  • Interfiere en la función de los microtúbulos
  • Forma complejos con las proteínas
  • Es capaz de activar el complemento
  • Estimula la formación de superóxidos
  • Aumenta y favorece la síntesis de colágeno