Parásitos y enfermedades asociadas

CÉSTODOS:

Son parásitos aplanados compuestos por un órgano de fijación llamado escólex y un cuerpo o estróbilo constituidos por segmentos, llamados proglótidos en forma de cadena. Los proglótidos son más jóvenes en cuanto más cerca estén del escólex. Los cestodos no poseen sistemas digestivos ni circulatorios.

1)Taenia Solium: Hábitat:

Intestino Delgado. Los proglotidos  grávidos terminales se desprenden y salen espontáneamente  o mezclados  con las materias fecales.

Características:

Escólex con 4 ventosas y un róstelo con corona doble de ganchos. Proglotidos grávidos con menos de 12 ramas uterinas. Proglotides grávidos salen solos con menos frecuencia. Etapa larval o infectiva: cysticercus cellulosae.

Ciclo de vida:

Para la tenia solium el huésped intermedario principal es el cerdo.El hombre tamiclobién puede ser huésped intermediario y sufrir cisticerosis. EL hombre adquieres el parasito adulto al comer carne de cerdo infectada , cruda o mal cocida .El cisticerco da origen a la tenia adulta en el intestino delgado .Los proglotidos grávidos salen en mas materias fecales en pequeñas cadenas .Los huevos se liberan en el medio ambiente.El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglotidos.Los cisticercos se desarrolan en los músculos del cerdo .Los huevos en el medio ambiente son tb infectantes para el hombre.Las personas ingieren estos huevos con alimentos , aguas , manos.Los huevos dan origen a larvas en el intestino delgado , las cuales migran por la circulación a diferentes vísceras. (Corazón LA Porción DERECHA, Pulmón, LARINGE, FARINGE Y VUELVE INFECTAR , Hígado) ES EL CICLO DE LOGOS.

MECANISMO DE PATOGENIA DE LOS Parásitos: Manifestaciones Clínicas:

Irritación de la mucos intesinal. , dolor abdominal , nauseas. Tenias solium cisticercosis(convulsiones).

Diagnóstico:

Detección de huevos , aunque no siempre se ven los huevos. Presencia  de proglotidos MENOS DE 12. Técnica de Graham.

Tratamiento:

Praziquantel (5-10mg/kg en una sola toma), Niclosamida (2gr x vía oral en una sola toma).

2) Tenia Saginata: Hábitat :

Intestino delgado.  Etapa larval (cysticercus bovis). Escólex con 4 ventosas sin róstelo ni ganchos. Proglotidos grávidos con mas de 12 ramas uterinas. Proglotides grávidos se eliminana por el ano con mas frecuencia.

Ciclo de Vida:

La infección se adquiere por comer carne infectada , cruda o al cocida  de ganado vacuna .El cisticerco da origen a la tenia adulta , en el intestino delgado. Los proglotides grávidos salen espontáneamente por el ano y liberan huevos al desintegrase.El ganado vacuno se infecta al ingerir los huevos .En el musculo desarrolan los cisticercos.

Sintomatología:

Dolor abdominal, Diarreas, Anorexia, Ruido anal, nauseas, pérdida de peso, cefalea, malestar general. Único signo à Expulsión de proglotidos (2-3 semanas después de comer carne).

Diagnóstico:

Observación de proglotides que salen al exterior. Técnica de Graham, Kato, técnicas serológicas.

Patología:

Seudoobstruccion-dolor abdominal. Mecanismos patogénicos fundamentales (Tóxico alérgico ànauseas, anorexia, epigastralgias, diarrea, prurito anal y nasal. / Tóxico expoliativo à sustracción de elementos nutritivos con pérdida de peso, aumento de apetito.

Tratamiento:

Praziquantel y Niclosamida.

3) Dhiphillobotirum Pacificum. FASE INFECTIVA: LARVA PLEROCERCOIDE

Hombre es huésped definitivo accidental de este parasito de animal marina ( LOBO DE MAR ) , ACCESORIO EL HUMANO. Útero con roceta central.

Ciclo de Vida:

El hombre se infecta comiendo pescado crudo o mal cocido , infectado  con larvas plericercoides. El parasito adulto se desarrolla en el intestino delgado.El hombre elimina huevos embrionados en el agua. Los huevos operculados dan origen a los coracidios, que son ingeridos por crustáceos , estos últimos  se los comen los peces .Los pescados infectados dan origen a la infección.

Manifestaciones Clínicas:

Similar a la de las tenias. Dolor abdominal poco definido. No anemia macrocítica.

Diagnóstico:

Hallar en heces de huevos carácterísticos. Identificación del proglotide ( rara vez) mas de 12.

Tratamiento :

Praziquantel – Niclosamida.

4) Dhiphillidium Caninun: Fase infectiva: huevo embrionado o larva cisticercoide

Escólex pequeño y de forma romboidal y un róstelo retráctil. Poglotidos maduros presentan oros genitales bilaterales. Es  un parasito de perros , gatos y animales silvestres. Hombre huésped acciental poco frecuente. Las larvas de estos artrópodos ingieren los huevos (piojos y pulgas) , desarrollan las larvas cisticercoides , las cuales son infectantes cuando se ingieren el artrópodo .Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado , donde puede haber infección múltiple.

Sintomatología:

En niños que ingieren el artrópodo infectado. Generalmente asintomático. En casos sintomáticos à malestar general, perdida de apetito, dolor abdominal, diarrea, prurito anal, insomnio.

Diagnóstico:

Búsqueda de huevos en las materias fecales. Identificación de proglotidos grávidos expulsados heces.

Tratamiento:

Praziquantel (disuelve el gusano plano dentro del intestino).

5) Hymenolepis Nana:

Causada por 2 especies (H.Nana y H.Diminuta.

Fase infectiva: huevo embrionado

Mas pequeña de los cestodos. Escólex con 4 ventosas, tiene órganos genitales que desembocan en un urogenital por donde salen los huevos. Habitad (intestino delgado), Mecanismo de infección (fecalismo).

Ciclo de vida

Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los huéspedes definitivos , que son las ratas , ratones y hombres. No requieren huésped intermediario. Los huevos son infectantes inmediatamente salen en las materias fecales .La transmisión por vía oral , la oncosfera se libera en el duodeno y penetra en la mucosa intestinal donde forma una larva llamada cisticercoide, la cual sale a la luz intestinal para formar el parasito adulto que se fija en la mucosa. Ciclo completo dura 3 semanas.

Sintomatología: Leve (

Asintomática o molestias abdominales).

Moderadas (

Dolor abdominal, nauseas, vómitos, palidez, anorexia, irritabilidad, insomnio).
Severas (+síntomas, diarrea + frecuente, síndrome de mala absorción).

Diagnóstico:

Recuento de huevos (permite conocer la intensidad).

Patogenia:

Depende de la carga parasitaria y estado inmunológico. Enteritis, traumática, hipersensibilidad retardada por infiltrado eosinófilo.

Tratamiento:

Praziquante, Niclosamida.

6) Hymenolepis Diminuta: Fase infectiva: larva cisticercoide

Poseen órganos genitales de ambos sexos que desembocan en un poro urogenital por donde salen los huevos que son desprendidos en el intestino delgado.

Ciclo de vida:

Los huéspedes definitivos son las ratas ,y ratones.Hombre es huésped accidental. Los huevos son expulsados en las heces. Requiere artrópodos como huéspedes intermediarios , los cuales puedenser pulgas , cucarachas..Estos ingieren los huevos y forman larvas cisticercoides.Las cuales son infectantes cuando el huésped definitivo ingiere.

Sintomatología:

Digestivo (diarrea, dolor abdominal difusa. Generalmente en niños.

Diagnóstico:

Búsqueda de huevos en las materias fecales.

Patogenia:

En el hombre, la infección es bien tolerada, sin un cuadro clínico propi.

Tratamiento:

Praziquantel.

NEMATODOS:

1)Ascaris Lumbricoides:

Fase infectiva: huevo larvado

Vida promedio 1 año. Huevos fértiles: hembras fecundadas tienen forma oval o redondeada. Huevos infértiles: hembras no fecundados más irregulados.

Ciclo de vida:

Los huevos fertilizados se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino dependen del lugar donde caigan .Si caen en las condiciones propicias crecen como larvas infectantes. Al ser ingeridas las larvas se liberan en el intestino delgado, atraviesa la pared y llega por vía sanguínea a corazón y pulmones , asciende por vía respiratoria a la laringe , para a la faringe y es deglutido , para volver a intestino delgado donde madura. Los huevos salen en las materias fecales y contaminan el ambiente.Estos huevos embrionados en la tierra .Los huevos embrionados contaminan agua y alimento.

Clínica:

Intestinales: (irritación mecánica por contacto). Dolor abdominal. Diarrea –meteorismo –nauseas-vomito. Respiratorias y alergias (pueden ser leves .Tos –fiebre .Síndrome de Loeffler .Hipersensibilidad).

Diagnóstico:

Hallazgo de los parásitos,Examen coprológico,Recuento de huevos,Radiografía simples de abdomen,Colangiografia, Sedimentación.

Tratamiento

Albendazol con mebendazol.
2)

Trichuris Trichura: Fase infectiva: huevo larvado

El hombre se infecta al ingerir huevos embrioandos.La larva se libera  en intestino y en el colon se convierte en parasito adulto.El huésped elimina huevos con la materia fecal.Estos huevos embrionan en la tierra.Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.

Clínica:

Nerviosismo, insominio, hiporexia, eosinofilia. Diarreas, pérdida de peso, tenesmo, prolapso rectal, dolor abdominal.

Patogenia:

Altera la motilidad gástrica, Efecto toxico alérgico detectado por eosinofilia, Diarrea crónica con tenesmo à lleva a hipotomia muscular y relajamiento del esfínter anal. Mecanismos de hipersensibilidad a los productos metabólicos del helminto. No se presentan fenómenos inflamatorios.

Diagnóstico:

Katto, Willis, Faust. (métodos de concentración). Clínica epidemiológico. Método directo.

Tratamiento:

Mebendasol, Albendazol 3)Ancylostoma Dudodenale y Necator americanus: Fase infectiva: larva filariforme. Ciclo de vida:
El hombre infectado expulsa huevos en las heces. Los huevos embrionan en la tierra dan origen a larvas rhabdiformes no infectantes .Se transforman en larvas filariformes infectantes .La infección se adquiere de la tierra .Las larvas penetran por la piel .Por la circulación van al corazony pulmón , asciende por traquea son deglutidos y se convierten en adultos en el intestino delgado .El paciente parasitado puede sufrir la enfermedad.

Sintomatología:

Anemia, Hipoalbuminemia. Hemorragia, dermatitis, síndrome de loeffler, dolor epigástrico, nauseas, vómitos, diarrea crónico, anorexia.

Patología:

Lesiones pulmonares (alvéolos)à neumonitis, eosinofilia, consolidación pulmonar. Lesiones cutáneas, pulmonares, intestinales, anemia.

Diagnóstico:

Examen directo y de concentración. Técnicas cuantitativas. Técnicas de harado morí.

Tratamiento:

Pamoato de pirantel, tetracloroetileno.

Epidemiología:

Medio ambiente apropiado para el desarrollo de huevos y larvas. Contaminación fecal de la tierra. Contacto del ser humano con el suelo infectado. Raza, edad, sexo, estado nutricional, economía.

4) Strongiloides: Fase infectiva: larva filariforme. Autoinfeccion. Ciclo de vida: Directo:

Las larvas rhabdiformes que caen al suelo con las materias fecales se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse, esperando el contacto con la piel.

Cuando esto sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan  al corazón derecho , pasan a los pulmones , rompen la pared del alveolo donde mudan  para caer a las vías aéreas ,ascienden por los bronquiolos expulsados por las cilias bronquiales hasta alcanzar bronquios, tráquea , laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos.

Indirecto:

Incluye una o varias generaciones de strongyloides de vida libre .Estos se originan a partir de larvas rhabdiformes que salen en las materias fecales y que genetiamente están destinadas a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos .Los machos y hembras copulan y dan origen a huevos que embrionan para producir larvas rhabdiformes .Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra.Algunas se convierten en filariforme.

Ciclo de autoinfección:

Sucede cuando las larvas rhabdiformes se transfroamn a filariformes en la luz del intesitno .Estas penetran la mucosa intestinal , llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo.

Síntomas:

Diarreas, perdida de peso, anorexia, nauseas, tos, vómitos, fiebre, llenura. Autoinfestacion clínica severa à Ulceraciones, atrofia, infiltración de mucosa, obstrucción luz intestinal, lesiones linfáticas.

Diagnóstico:

Técnica de Baermann. ExáMenes coprologicos. Hallazgo de larvas en materiales fecales , liquido duodenal , esputo o en tejidos. Métodos de concentración: Formol de éter de ritchie. Cultivos (Agar, de Dancescu). Separación de larvas Clínica:
Dermatitis local (rash pruriginoso perianal y larva migrans). Neumonitis moderada. Rx alérgica y eosinofilia.

Tratamiento:

Ivermectina, Albendazol.
5)

Enterobius Vermicularis

Fase infectiva: huevo larvado

Hábitdat: ciego y apéndice. El paciente ingiere los huevos infectantes , es frecuente la autoinfección .Los huevos liberan las larvas ,las cuales se transforman e adultos en el intestino grueso. Los huevos puestos en la regíón perianal contaminan la ropa..En el interior los huevos no embrionados forman larvas rápidamente.

Sintomatología:

Frecuentemente asintomática. Vulvovaginitis, granulomas pélvicos, rx alérgicos. Prurito anal (produce escoriaciones y superinfecciones bacterianas).

Diagnóstico:

Técnica de GRAHAM.

Tratamiento:

Mebenazol, Albenazol.

TREMATODOS:

1)Fasciola Hepática:

El hombre elimina huevos con las materias fecales.Los huevos dan origen a miracidios en el agua .Los miracidios invaden caracoles(primer huésped).Las cercarías salen de los caracoles .Las cercarías se fijan a plantas acuáticas y penetran en el tejido vegetal para enquistarse y formar las metacercarias.Los huéspedes se infectan al ingerir las plantas con metacercarias .Los parásitos adultos se desarrollan en el intestino delgado.

Patología:

Las lesiones más importantes se encuentran en el parénquima hepático, durante la migración del parásito y en las vías biliares, el hábitat del adulto. Las formas juveniles en su migración pueden producir hemorragia peritoneal y lesiones necróticas en el hígado.

Clínica:

Se clasifica en 2 grupos:

Forma Aguda: A)Típica:

Fiebre prolongada, hepatomegalia y dolor abdominal. Las formas juveniles pueden causar hemorragias a nivel de los conductos biliares intrahepaticos y algunos conducen a la anemia.
B)

Atípica:

Síntomas respiratorios (tos, derrame pleural, infiltrado parenquimales). Síntomas cardíacos (pericarditis, insuficiencia cardiaca). Síntomas neurológicos (cefalea, convulsiones, síndrome meníngeo).
C)

Ectópica:

Aparición de trematodos inmaduros en sitios diferente al hígado. El tejido celular subcutáneo es el lugar ectópico mas frecuente.

Forma Crónica:

A)

Sintomática:

(cólico biliar, ictericia, pancreatitis. Dx operatorio (trematodos adultos obstruyendo vías biliares).
B)
Asintomática ( + frecuente y se encuentra en familiares del paciente sintomático).

Diagnóstico de Laboratorio: En la forma aguda:

La búsqueda de huevos en las deposiciones es inútil, ya que las formas juveniles están en el tejido hepático, por lo tanto las pruebas inmunobiológicas son importantes. Son útiles la inmunoelectroforesis o inmunodifusión buscando el arco 2 de Caprón. El inmunoblot o westernblot tiene buena sensibilidad y especificidad.

En las formas crónicas:

La ecografía de vías biliares (v.B.) puede detectar al parásito movíéndose en las v.B. O vesícula.
En formas extrahepáticas, la eosinofilia alta es orientadora; F. Hepática en las biopsias confirma el diagnóstico.

2)Paragominus:

El hombre o los reservorios animales eliminan los huevos por materias fecales o esputo.Los huevos en el agua dan origen a miracidios.Los caracoles primeros huéspedes intermediarios son infectados por los miracidios .Las cercarías que salen del caracol son fromas larvarias móviles en el agua.Las cercarías invaden crustáceos , principalemente cangrejos de agua dulce donde se enquistan formando metacercarias .El hombre se infecta al ingerir crustáceos crudos con metacercarias.Los parásitos ingerios pasan principalmente al pulmón.

Hospedero definitivo:

gato, zarigüeya, humano. 1er. Hospedero intermediario: caracol de agua dulce (Aroapyrgus colombiensis)
. 2do. Hospedero intermediario:  cangrejo.

Clínica:

Periodo invasivo: neuominitis, necrosis, hemorragias, trombosis. En periodo de localización: tos persistente, espectoración.

Patogenia:

Muchos de ellos alcanzan los bronquios o bronquiolos y salen al exterior con el esputo y otros quedan atrapados en el tejido pulmonar inflamado, formándose alrededor de ellos un tejido granulomatoso rico en células mononucleares y tejido fibroso. Estas lesiones explican la sintomatología de los pacientes.

Diagnóstico:

Búsqueda de huevos. En el esputo y en las heces mediante el método de sedimentación rápida. Pruebas inmunológicas: Intradermoreacción. Fijación del complemento, ELISA, inmunoelectroforesis, inmunodifusión. Tratamiento: Praziquantel, Bithionol.

3) Shistosoma:

Fase infectiva: cercaria

. Diagnóstico:

Identificar huevos. Elisa. TAC.

QUISTE Hidatídico:

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

Enfermedad hidatídica o equinococosis hidatídica se denomina a la infección de animales herbívoros o del  hombre con la forma larval o metacestodo de parásitos del género Echinococcus. Hidátide  (Germinativa y cutícula) + ADVENTICIA  = QUISTE HIDATÍDICO. // GERMINATIVA: protoescolex, vesículas prolígeras, vesículas hijas. // LÍQUIDO HIDATÍDICO –  ARENILLA HIDATÍDICA: vesículas hijas,v. Prolígeras, protoescólex y ganchitos.

Ciclo de vida:

Huevos ingeridos pasan al tubo digestivo donde las enzimas liberan a la oncósfera en el duodeno. Es activada en el intestino por la bilis y atraviesa la pared intestinal. Penetra en los vasos sanguíneos de la vena porta. Llega a hígado, corazón derecho y a la arteria pulmonar para pasar a los pulmones. Los embriones en capilares hepáticos o pulmonares a las 6 horas toman la forma de nódulos, después de 4 días comienza la vacuolización central- futura cavidad quística.

Patogenia:

Tumoración palpable e indolora. Dolor abdominal. Intolerancia a alimentos grasos. Disnea , dolor toraxico. Tos , espectoracion. Ruptura del quiste :reacciones de hipersensibilidad =Shock anafiláctico.

Diagnóstico:

Antecedentes epidemiológicos. Hallazgos clínicos y radiológicos (Ecografía, TAC, escanografía, laparascopía). Drenado percutáneo del contenido del quiste (+ tto. Etanol): Visualización de protoescólices y restos del quiste hidatídico (Dx parasitológico). Evaluación de Acs: (Elisa, Inmunoblot). Hemaglutinación indirecta, Intradermorreacción de Casoni (tardía).

Tratamiento:

Localización y evolución: Intervención quirúrgica o aspiración percutánea y/o Albendazol (altas dosis).

CISTICERCOSIS:

Fase larvaria de taenia solium

Se transmite por alimentos o agua contaminada.

Patogenia:

Ojo –> ceguera. Cerebro –>trombosis.Isquemia.Afluencia. Obstrucción del LCR. Hipertensión intracraneal-hidrocefalia. Síntomas epilépticos.

Estado vital:

Cuando el parasito muere la respuesta inflamatoria se reactiva por acción toxica o reacción alérgica.

Diagnóstico

Ocular

Oftalmoscopía.

Neurocisticercosis:

Examen radiológico, TAC, RE, Detección de Acs. Y Ags en LCR, Fijación de complemento, hemaglutinación e inmunofluorescencia.

Tratamiento:

Neurocisticercosis: -Antiparasitario  +  anti-inflamatorio (Praziquantel ó Albendazol + Dexametazona).  -Quirúrgico. Debe realizarse control parasicológico a los  tres meses del tratamiento.
Ocular: quirúrgico.

ARACNEIDA:  1)

Loxoceles (MET. INCOMPLETA):

Mide de 8 a 15 mm de largo (30 mm), de color pardo café y cubierta de pelos o vellosidades.Mancha ~ violín invertido en cefalotórax.En áreas urbanas y rurales, intradomiciliarias.Muerde sólo en defensa propia y más frecuente en primavera y verano.Principal componente: Esfingomielinasa D responsable de la acción necrotóxica y hemolítica.

Manifestaciones clínicas: A)Loxoscelismo Cutáneo Necrótico (L. LAETA)-

75% casos.Inadvertido y a las 6 h. Sensación de lancetazo urente, edema, eritema, prurito, fiebre y dolor creciente. 50%: exantema a 24 h. 24-48 h.: placa violácea livedoide de contorno y color irregular, con formación de vesículas, edema y áreas hemorrágicas. Complicaciones: celulitis, linfangitis, lesiones cutáneas similares a pioderma gangrenosos,  pérdida de función local.

Loxoscelismo cutáneo edematoso-

Raro, ocurre en el 4% de las mordidas. Se caracteriza por un gran edema deformante en la zona de mordedura. Cara habitualmente. No evoluciona a necrosis. Puede existir febrículas, malestar general y angustia. No existe linfoadenopatia regional.
C)

Loxoscelismo cutáneo visceral.-

En el 15% de los casos. 25% de mortalidad. Lesión cutánea similar, pero a las 12-24 hrs posterior a la mordedura se inician síntomas, signos y complicaciones. Hemólisis intravascular masiva, fiebre alta, anemia violenta, ictericia, hematuria, hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, desequilibrio electrolítico, crisis hipertensivas, arritmias, coma y muerte.

Diagnóstico:

Antecedentes de la mordedura. Identificación de la araña. Carácterísticas de las lesiones y progresión en que aparecen. Monitorear: hemólisis, hemoglobinuria (recuento de plaquetas), hematuria, tiempo de protrombina  y de tromboplastina y Test de función renal.

Tratamiento:

Suero antiloxoscelico hasta 2-4 hrs después del accidente. Antihistamínicos, corticoides, medidas antischock y de restauración eritrocitaria en casos viscerales.

Prevención:

Limpieza de viviendas.

2)Lactrodectus mactans (viuda negra):

De color negro lustroso, con reloj de arena rojo naranja en cara ventral. Solo hembras muerden. 4 pares de ojos en dos hileras. Ootecas blanquecinas a pardo claro, tamaño de una cereza y consistencia papirácea, contiene hasta 150 huevecillos, que eclosionan en 21-25 días. Vive en el campo, en zonas oscuras y húmedas al aire libre, debajo de piedras y ocasionalmente peridomiciliaria, aparece de preferencia en verano. Veneno: Neurotóxico. Alfa-Latrotoxina.

Manifestaciones clínicas (LACTRODECTISMO):

Localmente hay poco dolor, edema leve e imperceptible y presencia de 2 puntos equimóticos, producidos por los quelíceros.De 15’ a 1 hora dolor se irradia y se extiende al tronco, espalda y abdomen.Contracción muscular, fiebre y rigidez abdominal. Temblores de las extremidades, vómito, abundante sudoración, sialorrea y rinorrea.Trastornos de la sensibilidad, taquicardia, aumento de la presión arterial, ocasionalmente daño renal y muerte.

Diagnóstico:

Antecedentes de la mordedura y cuadro clínico.

Tratamiento:

Gluconato de calcio, Neostigmina (antagónico del efecto tóxico del veneno.
Suero antilactrodectico hasta 10 hrs. Después de la mordedura.

Prevención:

Gamexano en campos de cultivo por rociamiento aéreo.
3)

Phoneutria (araña de las bananeras):

4 pares de ojos: 2 en hileras frontal y 2 laterales.Quelíceros con pelos rojos; en dorso del abdomen mancha que forma una banda longitudinal con ramales oblicuos laterales.Abdomen negro en las hembras y naranja en los machos.Veneno: Compuesto por neurotoxinas, polipéptido, enzimas proteolíticas, proteínas insecticidas. De acción neurotóxica.

Manifestaciones clínicas (Phoneutrismo):

Presenta 3 tipos de manifestaciones clínicos:

Leve:

Mayoría de los casos. Con dolor local, edema, eritema y sudoración en la regíón de la mordida.

Moderado:

Síntomas leves + taquicardia, hipertensión arterial, sudoración, agitación, vómitos y priapismo.

Grave

: Niños < de=”” 10=”” años=”” y=”” personas=””> 70 años. Vómitos profusos, diarrea, hipotensión, bradicardia, arritmia, convulsiones, coma, edema agudo de pulmón y paro cardiorrespiratorio.

Tratamiento:

Anestésicos locales en la mayoría de los casos. En los casos graves o en niños se recomienda la aplicación de 2 a 4 ampollas de suero antiaracnídico y de 5 a 10 en los casos graves.

EN CASO DE ACCIDENTES POR ARÁCNIDOS:

Primeros auxilios: Atención inmediata. Considerar que estos accidentes deben ser tratados como una emergencia.Tranquilizar al paciente y evitar el movimiento en general (no hacer ejercicio) y del miembro comprometido en particular.Capturar e identificar las carácterísticas del arácnido agresor.Transportar al paciente lo más pronto posible al centro de salud u hospital más cercano y que disponga de suero antiarácnido específico.

ESCORPIONES:

Ciclo de vida del alacrán:

Crias vivas(pulli),1-4años,juvenil(6mudas),adulto.

1)Hadruroides Lunatus:

Cefalotórax corto y ancho, quelíceros, palpos largos terminados en tenazas y 4 pares de patas. Abdomen con regíón anterior formada por 7 segmentos y posterior por 5 segmentos.Son vivíparos, habitan en lugares oscuros, en terrenos ácidos y pedregosos, húmedos, en las cortezas de árboles, debajo de piedras o rendijas de las paredes de las casas. Son de hábitos nocturnos. Se alimentan de otros artrópodos. La picadura es accidental al pisarlos o tocarlos. Veneno de tipo neurotóxico, produce dolor intenso e inflamación local, raramente presenta manifestaciones generales.

Tratamiento:

Intomático:

Consiste en el alivio del dolor con  Lidocaína al 2% en el lugar de la picadura o el uso de Dipirona a dosis de 10 mg/kg de peso cada 6 horas.
Específico:
Suero antiescorpiónico, según la gravedad del cuadro del envenenamiento.

ACARINAS

Cabeza, el tórax y el abdomen de estos arácnidos forman una sola pieza. Cuatro pares de paras. Comprende la superfamilias: Sarcoptidae, Demodicoidea, Trombidoidea, Ixodoidea.

Ácaros NO SARCOPTES QUE CAUSAN DE DERMATITIS PRURIGINOSA O RASCA RASCA:

Dermatophagoides pteronyssinus, Thyrophagus putrescentiae “ácaro de la copra”; Tarsonemus sp;  Euroglyphus mainei; Chortoglyphus; Glyciphagus.

1)Sarcoptes Scabiei (MET. INCOMPLETA):

De la Súper familia de Sarcoptoidea, en este grupo están los ácaros que causen afecciones cutáneas en el hombre y los animales, conocida con el nombre de sarna humana.

Sarna Humana:

Es una enfermedad contagiosa  de la piel causada por Sarcoptes scabiei.

Ciclo vital:

Adulto – huevo – larva –ninfa. La hembra ovígera habita el fondo de la galería que ella misma va escavando, a la velocidad de 2 a 3 mm por día, en el espesor de la epidermis de la cual se nutre. El macho vive dentro o fuera de los surcos de la epidermis. Los huevos puestos por la hembra en la galería a medida que avanza, a ritmo de 4 a 5 mm por día y mide de 150 de largo por 100 de ancho.

Patología:

Produce lesiones que predominan en los espacios interdigitales superficiales, muñeca, codos, muslos y abdomen y parte inferior de las nalgas y nunca en cara. Prurito intenso con exacerbación nocturna. La Sarna Noruega con gran descamación y abundantes ácaros se presenta en pacientes inmunodeficientes.

2)Demodex Folliculorum:

Son ácaros vermiformes con abdomen anillado estriado.Se observan en las glándulas sebáceas de la cara y en los comedones del ala de la nariz, labios, mejillas y frente.Se hallan alojados en los FOLículos pilosos con la cabeza dirigidas hacia el fondo. Producción de quistes foliculares, acné.

3)Trombicula irritans:

Las larvas hexápodas presentan cerdas en su cuerpo. Permanecen fijadas incrustadas en la piel del huésped durante algunos días. Insertan su hipofaringe alongado y se alimentan eliminando una secreción que causa irritación pero no de forma inmediata y después de unas horas produce prurito intenso. En el hombre se localiza en zonas de constricción entre el cuerpo y la ropa, especialmente en el abdomen, que origina el rascado y produce llagas que se infectan con bacterias.

Trombiculasis:

Producen lesiones pruriginosas que consiste en pápulas con un punto rojo. Las pápulas pueden volverse hemorrágicas.Las larvas se adhieren a la piel, introducen el capítulo y secretan una sustancia lítica que destruye las células, las cuales le proporcionan alimento.

Tratamiento:

Antipruriginoso,Antihistamínicos,Corticoides.

4)Ixodoidea:

Comprende dos familias IXODIDADE y ARGASIDAE.

Familia Ixodidae (Garrapatas duras):

Escudo dorsal quitinoso y pulvillo en los tarsos. Dimorfismo sexual. Machos con escudo.

Boophilus microplus

Familia Argasidae (garrapatas blandas):

sin escudo dorsal y sin pulvillo en los tarsos.

Argas,Octobius

Ciclo de Rhipicephalus sanguinius:

hospedero I(6-21d), oviposicion(14d), incubación(17-30d), ninfas hexápodas, hospedero II(2-6d), ninfas hexápodas(muda 5-23d), ninfas octópodas, hospedero III(4-9d), ninfas octópodas(muda 11-73d), adultos.

MYIASIS:

Es la parasitación de los tejidos vivos o muertos del hombre y de los animales por larvas de moscas.Las myiasis se caracterizan por su ubicación, que puede ser digestiva (gástrica, intestinal o rectal), cutánea (foruncular o migrante), oftálmicas, del oído, nasofaríngea, urinarias, genitales, etc. Se clasifican en:

Myiasis Primaria u obligatoria:

Moscas cuyas larvas tienen que cumplir su fase parasitaria en el tejido del hombre y de los animales.

EJ:

Cochliomyia hominivorax o Callitroga americana, Dermatobia hominis,

Oestrus ovis

Myiasis secundaria o facultativa:

Moscas de la fauna cadavérica, que ponen sus larvas en tejido putrefacto o en cadáveres, pero a veces son atraídas por heridas o cavidades malolientes y ponen sus larvas en ellas. Produce una myiasis cutánea o de las cavidades, que se caracterizan por rápida progresión, tanto en expansión como en profundidad.

Ej:

Sarcophaga haemohrroidalis,Callitroga mecellarias,Phaenicia sericata,

Phaenicia cuprina

Myiasis accidental:

Son producidas por moscas que oviponen sus larvas en carroña, excremento o simplemente en materia orgánica en descomposición, las cuales ocasionalmente se sienten atraídas por heridas descuidadas o cavidades que despiden malos olores y ponen sus huevos. De este modo se produce una myiasis por ej: Musca domestica, Fannia spp, Stomoxys calcitrans, Eristales tenax, etc.

PIOJOS:

1)Pediculus humanus:

Ectoparásitos hematófagos estrictos, específicos y permanentes. Macho: Cabeza cilíndrica. Borde de quitina.Hembra: Cabeza cilíndrica. Borde de quitina. Terminación Roma.

Ciclo biológico:

Metamorfosis hemimetábola (incompleta). Hembra: 300 huevos. Huevo (liendre) – 3 estadios ninfales – adulto. Dura 2-4 semanas. Adulto vive: 8 – 10 semanas.

Pediculus capitis:

Ocasiona Pediculosis en la cabeza. Hembra pega sus huevos al pelo.

Importancia medica:

Daño directo por picadura y hematofagia. Prurito intenso – piodermitis.

3)Pediculus corporis: Vector biológico:

Contaminación con heces del piojo:

Rickettsia prowasecki (tifus exantemático) y Bartonella quintana (fiebre de las trincheras).

Contaminación con hemolinfa

Borrelia recurrentis (tifus recurrente).

Control:

Piojicidas: champú y lociones,Aseo

3)Phthirus pubis (ladilla):

Primer par de patas poco desarrolladas. Patas falsas. No hay claro delimitación entre tórax y abdomen. Succiona sangre por horas; la saliva produce prurito intenso (macula y pápula eritematosa). Con escoriaciones e infección secundaria. Lesiones azuladas “maculae cerulae”.Más frecuente en adultos, personas promiscuas y se transmite por contacto sexual.

Ciclo de vida:

Adulto-Ninfa-Huevo.

Tratamiento:

Shampus y lociones piojicidas y repetir tratamiento 8 días después.Aseo corporal.Evitar uso de toallas de otras personas.

PULGAS

Ectoparásitos hematófagos no estrictos e inespecíficos.Carece de alas, 3er. Par de patas alargadas.Aparato bucal picador- chupador.
1)

Pulex irritans:

Más frecuentes en épocas de calor, picadura mayor en la noche, producen pápulas eritematosas. Ambientes rurales.
2)

Xenopsylla Cheopis:

Pulga de la rata

Ectoparásitos temporales de la rata y mamíferos.Mesopleura dividida.Huevo esferoidal.
Vector biológico de Yersinia pestis (Peste bubónica).

Hospedero intermediario de

(estadio larval).Frecuente en zonas altoandinas y áreas endémicas de la peste en el norte del país: Piura, Cajamarca.
3)

Tunga Penetrans:

Adaptada para la adhesión intracutánea:

Tungiosis

Pique, nigua o tunga. Hembra púber fecundada requiere hospedero (pique) y se alimenta de sangre. Dermatitis con dolor  severo e infecciones secundarias bacterianas.Puede ocasionar gangrena por ingreso de Clostridium.Habita en lugares secos, fuera y dentro de viviendas: rancherías, establos, arenales, criaderos de cerdos.

Control:

Uso de calzado apropiado. Eliminación de pulgas: insecticidas.

Tratamiento:

Extracción quirúrgica; antibióticos.
4)

Ctenocephalides:

C. Canis y C. Felis. Hospedero intermediario: Dipylidium caninum. C. Felis vector biológico de Bartonella henselae.

Control:

Aseo periódico y minucioso de la vivienda.Insecticidas.Asear perros y gatos, desratización. Educación sanitaria.

OFIDIOS: Características de los venenosos y no venenosos: Venenosos:

Cabeza con foseta loreal y pupila elíptica verticalmente, presentan “4 narinas”. Colmillos.Cuello estrecho. Cuerpo robusto cubierto con escamas opacas, alargadas y quilladas (imbricadas o carenadas), áspero al tacto. Cola corta, afinada en forma brusca.De movimientos lentos, adoptan posición de ataque.

No venenosos:

Cabeza ovoide, aplanada cubierta de placas, las escamas del cráneo son grandes.Cabeza sin foseta loreal y pupila generalmente redonda, presentan 2 narinas.Cuello ancho. Cuerpo esbelto, generalmente cubierto por escamas lisas y brillantes.Cola larga, afinada gradualmente.De movimientos rápidos, ágiles, mayormente huyen.

Tipos de veneno:

ENVENENAMIENTO BOTRÓPICO:

Veneno

: con actividad proteolítica y coagulante.

Manifestaciones clínicas:

edema local progresivo, eritema, dolor, hipotensión arterial y choque por liberación de bradiquinina é histamina. Severidad del envenenamiento va asociada con la disminución de fibrinógeno circulante observándose sangrado en el sitio de la mordedura. En casos graves: hematuria, melena, hematemesis (vomito con sangre), hemoptisis y/o sangrado visceral.

ENVENENAMIENTO LACHESICO:

Veneno:

acción proteolítica, efecto hipotensor y hemorrágico.

Signos y síntomas:

similares al producido por el veneno de Bothrops.Hipotensión arterial muy severa, aparece a pocos minutos del accidente ocasionando shock y muerte. En los sujetos que sobreviven al shock inicial, la presión arterial se normaliza de 9-12 h, puede presentar palidez intensa, sudoración frialdad cutánea, obnubilación y/o confusión mental.

ENVENENAMIENTO CROTÁLICO:

Producido por mordedura de Crotalus durisus terrificus “Cascabel”.

Veneno:

neurotóxico,  mionecrótico y nefrotóxico.

Signos y síntomas

:

A nivel local hay edema y dolor leve en la zona mordida. A nivel sistémico: taquicardia, hipertensión leve, hipotermia, vómitos, diarrea, oliguria, obnubilación (estado de alteración de la conciencia) y trastornos visuales. Orina oscura.

ENVENENAMIENTO POR ELAPIDOS:

Producidos por mordedura de serpientes del género Micrurus.

Veneno:

neurotóxinas con efecto bloqueante irreversible de las placas motoras, y anticoagulante.

Signos y síntomas:

visión borrosa, ptosis palpebral,  hipotonía muscular, incremento de secreción salival, parálisis flácida de la musculatura faríngea, laríngea y sistema locomotor y principalmente de músculos respiratorios: paro respiratorio, paro cardiaco y muerte.

Manifestaciones tardías:

hematuria, oliguria, insuficiencia renal aguda y algunos presentan edema local discreto e incoagulabilidad de la sangre.