Hiperpotasemia

CARDIACAS:

Extrasist. Vent., Taquicardia Ventricular , Intoxicación digitálica

E.C.G: Onda U, aplanamiento onda T, depresión onda Ty segmento ST, Bloqueo AV.

Tratamiento

No usar soluciones >60 mEq./l por vía periférica

Ubicación correcta del catéter VCS, no AD: o VD

Hiperpotasemia

Es el nivel sérico de potasio mayor de 5,5 mEq/l

Etiologías

Dismiución Excreción Renal

–FG > 5 ml/min.

Secrecion Tubular

Ingreso aumentado :

–Suplemento de K+

–Penicilinas potásicas

-Sangre almacenada

Movimiento Transcelular

–Beta bloq.

–Deficit Aldosterona

—Deficit Insulina

–Hiperglucemia

–Acidosis HCL

–Lisis celular

Nefritis Tubulo Intersticial

–Analgésicos

–Pielonefritis Cr.

–Uropatía Obstructiva

–ATR tipo IV

Drogas

–Diuréticos ahorradores de K+

–Ciclosporina

–Trimetoprima

Diagnóstico

La incidencia de este trastorno es mayor en pacientes con antecedentes de enfermedad renal, diabetes mellitus, dificultades recientes para la micción o la ingesta de suplementos de potasio. Hay fármacos que reducen la excreción renal de potasio, como los inhibidores de la ECA, los inhibidores de la enzima pros-taglandina sintetasa (antiinflamatorios no esteroides), diuréticos ahorradores de potasio, pentamidina, trimetroprima en altas dosis y los agentes inmunosupresores ciclosporina y tacrolimus. En casos muy raros, una historia familiar positiva de debilidad muscular profunda intermitente sugiere una parálisis periódica hiperpotasémica familiar, mientras que una hiperpotasemia que data de la infancia puede sugerir un trastorno congènito de la síntesis de mineralocorticoides.

Los síntomas de la hiperpotasemia suelen ser demasiado inespecíficos y no indican el diagnóstico. Las alteraciones características del ECG son muy sugestivas y contribuyen a descartar una seudohiperpotasemia. El hallazgo de un nivel sérico de potasio mayor de 5,5 mEq/L en ausencia de hemólisis confirma el diagnóstico de hiperpotasemia.

La hiperpotasemia se considera una emergencia; médica cuando el nivel sérico de potasio es mayor: de 6,5 mEq/L y se ha descartado una seudohiperpotasemia.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la hiperpotasemia son, de modo predominante, neuromusculares y cardíacos, y estos últimos son potencialmente letales. Los síntomas neuromusculares consisten en debilidad muscular, sobre todo de las extremidades inferiores, y en general descrita por el paciente como una sensación de pesadez en las piernas. En casos raros la debilidad progresa hacia una parálisis flácida. Sin embargo, estos síntomas en general son precedidos por manifestaciones de cardiotoxicidad.

Puede detectarse una debilidad muscular con reflejos tendinosos normales, pero este hallazgo es inespecífico. Sin duda, la manifestación clínica más importante de la hiperpotasemia es su efecto sobre la conducción cardíaca, con el riesgo de paro cardíaco.

Consideraciones clínicas

• electrocardiograma. Un trazado normal sugiere seudohiperpotasemia, que puede confirmarse mediante el hallazgo de una concentración plasmática normal a pesar de un nivel sérico elevado. En estos casos no se requieren estudios ulteriores. Si el electrocardiograma revela cambios compatibles con hiperpotasemia, se está en presencia de una redistribución o una sobrecarga de potasio.

•La acidosis, la deficiencia de insulina, la hemólisis in-travascular o la rabdomiólisis, la hiperosmolaridad, el ejercicio intenso en pacientes tratados con beta bloqueantes no selectivos, la succinilcolina, la digital y la parálisis periódica de la variedad hiperpotasémica son una posible causa de hiperpotasemia por redistribución.

• La sobrecarga de potasio se debe a una disfunción renal, sea intrínseca o relacionada con hormonas que actúan sobre el riñón. La presencia de oliguria o una filtración glomerular menor de 20 mL/min con una ingesta dietaria normal conduce a la retención de potasio. Este fenómeno se agrava a menudo por la ingesta de suplementos orales o intravenosos de potasio, sales sustitutivas transfusiones de sangre, o debido al aumento de la producción endógena por hemolisis, necrosis tisular, hemorragia gastrointestinal o hipercatabolismo.

•Si se detecta hiperpotasemia con una filtración glomerular mayor de 20 mL/min, debe sospecharse carencia de aldosterona, un defecto secretorio renal intrínseco o causas iatrogénicas.

•En un paciente no edematoso que ingiere una dieta hi-posódica y no está tratado con fármacos que interfieran con la excreción de potasio (p. ej., espironolactona), inhibidores de la enzima convertidora o inhibidores de la prostaglandina sintetasa, el hallazgo de hiperpotasemia sugiere el diagnóstico de hipoaldosteronismo.