Microbiota y Patógenos

¿Qué es la Microbiota Normal y Cuál es su Papel?

La microbiota normal se refiere al conjunto de microorganismos que conviven pacíficamente con el cuerpo humano y que puede ser permanente o transitoria. Su papel en nuestro organismo es competir por los numerosos receptores y nutrientes, producir bacteriocinas y otras sustancias que inhiben el crecimiento de patógenos, y estimular la respuesta inmune. También posee funciones metabólicas.

Microbiota de la Piel

La microbiota de la piel es comensal o transitoria. Es un ambiente hostil debido a la deshidratación y al pH ácido, resultado de la actividad de microorganismos residentes y la secreción de glándulas sudoríparas o sebáceas. Las bacterias más abundantes en la piel son los estafilococos y las corinebacterias, que presentan adaptaciones específicas.

Tipos de Toxinas Microbianas

La toxina es un producto microbiano que altera el metabolismo normal de las células del hospedador. Existen dos tipos de toxinas:

  • Exotoxinas: Son proteínas solubles, termolábiles que la bacteria sintetiza y libera. Pueden diseminarse por los tejidos y el sistema vascular. Suelen encontrarse en plásmidos o profagos. Son inmunogénicas y estimulan la formación de antitoxinas. Existen diferentes tipos de exotoxinas: Toxinas bipartitas (tipo A-B), toxinas citolíticas o citotoxinas, y superantígenos.
  • Endotoxinas: Son lipopolisacáridos, formando parte de las bacterias Gram negativas.

¿Qué es un Superantígeno?

Son toxinas que causan una sobreactivación de la respuesta inmune. Entrecruzan los receptores de los linfocitos T y las moléculas MHC-II de las células presentadoras de antígenos. Los linfocitos T helper liberan cantidades descontroladas de citocinas. Esto da lugar a la proliferación inespecífica de los linfocitos T que no han sido estimulados por ningún antígeno. Un ejemplo de este tipo de mecanismo son las toxinas de ciertas cepas muy patógenas de Staphylococcus aureus en intoxicaciones alimentarias.

¿Qué es un Patógeno Oportunista?

Los patógenos oportunistas son microorganismos que causan enfermedad en individuos con defensas comprometidas. Son microorganismos que forman parte de la microbiota normal y que, en estas condiciones, acceden a zonas estériles del organismo. Las condiciones que favorecen su infección son: un catéter intravascular, un traumatismo, la cirugía o trasplante, cáncer, diabetes, enfermedad hepática, SIDA, fibrosis quística y la quimioterapia o tratamiento con antibióticos.

Patogénesis de Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis coloniza la nasofaringe mediante mecanismos de adhesión como fimbrias, lipopolisacáridos y proteínas de superficie. Pasa a través del epitelio en vacuolas fagocíticas, sin causar inflamación. Existen anticuerpos específicos que retienen la diseminación. El problema surge cuando llega a las meninges, puesto que la bacteria invade el espacio subaracnoideo. Debido a los lipooligosacáridos (LOS), se produce la inflamación y, por tanto, daño en el endotelio.

Infecciones por Rickettsia: Transmisión y Patogénesis

Las Rickettsia son parásitos intracelulares obligados de células endoteliales. Son aerobias con metabolismo oxidativo. Toman coenzimas (NAD y CoA) y aminoácidos de la célula hospedadora. Después de ser fagocitadas, salen del fagosoma y se multiplican en el citoplasma. Son transmitidas por artrópodos. Por ejemplo, Rickettsia rickettsii es transmitida por garrapatas.

Bacteroides: Función y Hábitat

Bacteroides son organismos que participan en la digestión de los alimentos, impiden la colonización por bacterias patógenas y forman parte de la microbiota normal. Si se produce una alteración de las barreras naturales de las superficies mucosas (por intervenciones quirúrgicas, etc.), pueden contribuir a introducir estos microorganismos en lugares estériles del organismo.

Enfermedades Causadas por Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae puede causar gonorrea, gonococia o blenorragia. Las enfermedades que produce incluyen:

  • Uretritis (uretra): se caracteriza por un exudado uretral purulento, disuria (dificultad para orinar), dolor o escozor. A veces puede haber sangre en la orina y fiebre. La mayoría de uretritis están causadas por patógenos de ETS. Las uretritis pueden ser gonocócicas (N. gonorrhoeae) o no gonocócicas (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma).
  • Cervicitis (cérvix)
  • Salpingitis (trompas de Falopio)
  • Vaginitis (vagina)
  • EIP (enfermedad inflamatoria pélvica; útero)
  • Prostatitis (próstata)
  • Proctitis (recto)
  • Orquitis (testículos)
  • Conjuntivitis (conjuntiva)
  • Queratitis (córnea)
  • Artritis-dermatitis (infección diseminada gonocócica)
  • Faringitis
  • Miocarditis
  • Endocarditis
  • Peritonitis, etc.

Tifus Exantemático: Agente, Epidemiología y Síntomas

El tifus exantemático es producido por la especie Rickettsia prowazekii y es transmitida por picaduras de piojos humanos del cuerpo. La sintomatología incluye dolores dorsales y musculares, cefaleas, fiebres muy altas, confusión, delirios, bradicardia y una erupción por toda la superficie del cuerpo, excepto en las palmas de las manos y de los pies. Dura unas dos semanas.

¿Qué es el Tropismo Celular?

Es la preferencia de un microorganismo por un tejido específico del hospedador, determinada por: condiciones favorables (temperatura, pH, nutrientes, oxígeno) y factores de crecimiento.

¿Qué es una Isla de Patogenicidad?

Son grandes segmentos de ADN en los que se encuentran genes que codifican los principales factores de virulencia en muchas bacterias. Con frecuencia, estas islas se encuentran insertadas al lado de ARNt. Genéticamente son inyectables, suelen estar asociadas a secuencias de inserción, transposasas, transposones conjugativos, plásmidos, genes de fagos, etc.

Patogénesis de Neisseria gonorrhoeae

El nombre del género es Neisseria. N. gonorrhoeae se adquiere por contacto sexual e infecta el tracto urogenital mediante la interacción con las células no ciliadas del mismo (a las que le es más fácil adherirse), resultando en una invasión de estas células. Aunque se den diversos mecanismos para que las bacterias se establezcan en el tejido, es habitual que la infección produzca inflamación y la entrada de leucocitos polimorfonucleares (PMN) al tejido. Pese a esto, normalmente la infección del tracto genital inferior femenino es asintomática. Tanto el factor de necrosis tumoral (TNF) de los fagocitos como los productos gonocócicos (peptidoglicano, LPS) causan daño tóxico a las células epiteliales ciliadas de las superficies mucosas. En casos de infección por gonorrea, suele producirse un exudado rico en leucocitos polimorfonucleares conteniendo N. gonorrhoeae fagocitadas.

Sistema de Secreción Tipo III

Es un conjunto de aproximadamente 20 genes que codifican un mecanismo de patogenicidad denominado sistema de secreción de tipo III, el cual permite a las bacterias Gram negativas secretar e inyectar proteínas de virulencia en el citoplasma de la célula hospedadora eucariota. A diferencia de otros sistemas de secreción bacterianos, el sistema de tipo III es activado específicamente por contacto con la célula hospedadora, lo cual ayuda a impedir la activación inapropiada de las defensas del hospedador. La secreción de estas proteínas de virulencia en la célula hospedadora desencadena un sofisticado «diálogo bioquímico» entre el patógeno y el hospedador. Las proteínas inyectadas se parecen a factores eucariotas que funcionan como transductores de señal y son capaces de interferir las rutas de transducción de señal eucariotas. La redirección de la transducción de señal puede desarmar la respuesta inmunitaria del hospedador y reorganizar el citoesqueleto, estableciendo así nichos subcelulares para la colonización bacteriana y facilitando la intercepción de las líneas de comunicación de defensa del hospedador. La estructura es, a nivel molecular, bastante similar a la del cuerpo basal del flagelo bacteriano.

Biofilms: Composición y Relevancia

El biofilm constituye una comunidad de bacterias (de una o varias especies, separadas por grupos fisiológicos en función de las concentraciones de O2, nutrientes, etc.) adherida a una superficie. Está formado por células tanto vivas como muertas, proteínas, ADN, material exopolisacárido, etc. Supone dos tercios de las infecciones. Son capaces de formarlo tanto las Gram positivas como las Gram negativas y algunos hongos (Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Trichosporon, Coccidioides, Pneumocystis).

Características del Mycoplasma

Algo muy característico es que carecen de pared celular, lo que les confiere resistencia a ciertos antibióticos, como la penicilina. Al no tener pared celular, no presentan peptidoglicano, por lo tanto, el antibiótico no tiene diana de acción. Este tipo de resistencia se conoce como resistencia natural, primaria o intrínseca.

Ciclo de las Chlamydias

Las Chlamydias alternan entre dos formas: La forma extracelular infecciosa no se replica; en esta forma, esperan a penetrar en una célula hospedadora para poder replicarse. La forma intracelular es la forma replicativa de la bacteria. La replicación ocurre en el interior de los fagosomas, al inhibirse la unión de estos con los lisosomas, formándose cuerpos de inclusión que contienen a la bacteria. Posteriormente, la bacteria puede volver a pasar a la forma extracelular infectiva para infectar a otras células del hospedador.

Conceptos Fundamentales en Interacciones Microbianas

Simbiosis

Es la asociación de dos o más organismos de especies diferentes. Pueden ser permanentes o temporales, positivas (mutualismo, comensalismo) o negativas (parasitismo). También puede ser ectosimbionte o endosimbionte.

Comensalismo

Es una asociación en la que solo uno de los individuos se beneficia. Se incluye el caso en el que uno de los individuos modifica el medio y otro puede aprovechar esta modificación. Un ejemplo es E. coli elimina el oxígeno del medio y esto permite que Bacteroides pueda crecer. La presencia de Bacteroides es indiferente para E. coli, pero los Bacteroides necesitan la modificación que hace E. coli para crecer.

Mutualismo

Ambos organismos se ven beneficiados. Un ejemplo es E. coli en los intestinos humanos.

Microbiota Normal

Obedece un tipo de simbiosis permanente o transitoria entre los microorganismos y los seres humanos. La microbiota normal que coloniza al hospedador puede dar lugar a infecciones en determinadas condiciones. La microbiota patógena, por otro lado, compite con la microbiota normal por los nutrientes y los receptores.

Patógenos

Hay dos tipos de patógenos:

  • Patógenos estrictos/primarios: Causan enfermedades en individuos sanos, se asocian a enfermedades con síntomas específicos, las cuales se producen por causas externas. Presentan alta virulencia.
  • Patógenos oportunistas: Causan enfermedades en individuos con defensas comprometidas. La fuente suele ser endógena, es decir, por la propia microbiota normal que aprovecha un cambio en el organismo para ser patógena.

Todo sobre Ehrlichia

Producen enfermedades del sistema inmunitario. Son parásitos obligados de los glóbulos blancos, produciendo Ehrlichiosis monocítica (Ehrlichia chaffeensis) y anaplasmosis o ehrlichiosis granulocítica (Anaplasma phagocytophilum). Se transmiten principalmente por garrapatas. Infectan a los leucocitos cuando son fagocitadas por ellos. Se forman los fagosomas con ellas en su interior y los aprovechan para crecer. Inhiben la fusión del fagosoma con el lisosoma. Cuando se han multiplicado, se produce la lisis del fagosoma y de la célula. Síntomas: inflamación del hígado, bazo, médula ósea, pulmones y ganglios; cefalea, dolor muscular y fatiga.

Campylobacter: Enfermedades y Propiedades

La especie más importante es Campylobacter jejuni, que causa gastroenteritis y que algunas veces puede dar lugar al Síndrome de Guillain-Barré. Son bacterias Gram negativas. C. jejuni es oxidasa positiva y catalasa positiva, es sensible a la salinidad, congelación y pH ácido. Crece en medios selectivos. Son capaces de adoptar formas cocoides (formas de resistencia ante condiciones desfavorables). En tinción de Gram, presenta forma de alas de gaviota.

Lípido A: Composición y Toxicidad

Es la fracción biológicamente activa de la molécula. Se trata de una glucosamina unida a ácidos grasos (por lo general ácido caproico, láurico, mirístico, palmítico y esteárico) los cuales están insertos en la membrana externa de la bacteria.

Enterobacterias: Morfología, Fisiología y Ejemplos

Son bacilos Gram negativas. La mayoría son móviles por flagelos peritricos, salvo en Klebsiella, Shigella y Yersinia. Tienen fimbrias o pili. Son catalasa positivas, reducen nitrato a nitrito, tienen capacidad de fermentar lactosa y capacidad de formación de cápsula, como en Klebsiella y algunas cepas de E. coli y Enterobacter.

Toxina Zot (Toxina de la Zona Oclusiva)

Toxina de la zona oclusiva (Zot): relaja las uniones estrechas de la mucosa intestinal, lo que aumenta la permeabilidad de la misma y la cantidad de electrolitos y agua que salen a la luz del tubo.

Agentes Antimicrobianos y Mecanismos de Acción

Mecanismo de Acción y Uso de la Cicloserina

La cicloserina es un antibiótico que actúa a nivel de la pared celular. Es un análogo estructural de la D-alanina que inhibe la formación del dipéptido D-Ala-D-Ala. Se utiliza como bacteriostático o bactericida y es activo frente a algunas bacterias Gram negativas o Gram positivas, incluyendo las micobacterias. Se suele emplear en el tratamiento de la tuberculosis cuando hay resistencia a otros antibióticos.

Mecanismo de Acción y Uso del AZT (Zidovudina)

El AZT es un antivírico análogo de nucleósidos o nucleótidos que actúa como inhibidor de la transcriptasa inversa. Está relacionado químicamente con la timidina y actúa impidiendo la elongación de la cadena como consecuencia de la ausencia de un 3’-hidroxilo en el azúcar, lo que impide la multiplicación de los retrovirus y la producción del ADN intermediario codificado por el virus.

Mecanismo de Acción de la Linezolida

Es un antibiótico que pertenece a la familia de las oxazolidinonas, el cual inhibe la síntesis proteica de la bacteria al impedir la formación del complejo de iniciación. Inhibe la síntesis proteica al fijarse al sitio P (23S) de la subunidad ribosomal 50S e impide que se forme el complejo ribosoma-fMet-tRNA. Se usa en bacterias Gram positivas. Se une a la subunidad 50S, inhibiendo la síntesis de proteínas y es bacteriostático.

Diferencia entre Mecanismo de Acción de Vancomicina y Penicilina

La vancomicina se liga directamente al dipéptido terminal D-Ala-D-Ala e inhibe la transpeptidación. Sin embargo, las penicilinas inhiben la síntesis de peptidoglicano solo en bacterias en crecimiento activo. La penicilina se une al centro activo de las enzimas denominadas PBPs (Proteínas Fijadoras de Penicilina) e impide la eliminación de la D-Ala terminal de las nuevas unidades que se incorporan al peptidoglicano, así como la formación de puentes interpeptídicos entre estas. El antibiótico es bactericida para Gram positivas.

Mecanismo de Acción de Anfotericina B y Daptomicina

  • Anfotericina B: Es fungistática o fungicida; se une a los esteroles de la membrana celular de los hongos, desorganizando su estructura y produciendo una alteración de la membrana que conlleva la pérdida del contenido intracelular.
  • Daptomicina: Es un bactericida eficaz solamente en las Gram positivas. Se une a la membrana y causa una despolarización, produciendo la pérdida del potencial de membrana y la salida de iones K+ de la célula, lo cual inhibe la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos.

Mecanismo de Acción de la Fosfomicina y Usos

La fosfomicina es un antibiótico que actúa a nivel de la pared celular. Inhibe la unión del fosfoenolpiruvato a la molécula de UDP-N-acetil-glucosamina para formar UDP-N-acetil-murámico. Es un análogo estructural del fosfoenolpiruvato que se une a la enzima de forma irreversible. Es un bacteriostático de amplio espectro, más activo sobre bacterias Gram positivas. Se usa normalmente en infecciones urinarias.

Colistina: Tipo, Índice Terapéutico y Definición

Es un antibiótico que pertenece a la familia de las polimixinas. Son péptidos cíclicos con una cola hidrofóbica que les permite interaccionar con los fosfolípidos de la membrana plasmática bacteriana. Actúan como detergentes catiónicos, alterando la estructura de la membrana. Tienen actividad exclusivamente sobre Gram negativas. Se utilizan para tratar infecciones por Gram negativas multirresistentes por vía tópica (piel, ojos). Tiene un índice terapéutico bajo, puesto que puede afectar también a la membrana de eucariotas. El índice terapéutico es el cociente entre la dosis tóxica (el nivel de fármaco al que el agente es excesivamente tóxico para el huésped) y la dosis terapéutica (el nivel del fármaco necesario para el tratamiento clínico de una infección particular).

¿Cómo Ocurren las Resistencias a Aminoglucósidos?

Las resistencias a aminoglucósidos pueden ocurrir por una mutación que afecta al sitio de unión del ribosoma, por disminución de la absorción en la célula o por modificación enzimática.

Diana y Mecanismo de Resistencia de la Vancomicina

La vancomicina se une a la unidad precursora del peptidoglicano, en la cara externa de la membrana plasmática, e impide la transpeptidación. No presenta actividad en las bacterias Gram negativas porque no es capaz de atravesar su membrana externa. Existe el ERV (Enterococcus resistente a vancomicina), que es capaz de inhibirla cambiando una de las D-Ala a las que se une en las unidades precursoras del peptidoglicano. ERV cambia esta D-Ala por lactato y evita que el antibiótico pueda unirse, mientras que la transpeptidasa sí puede seguir actuando a pesar del cambio.

Quinolonas y Fluoroquinolonas: Mecanismo y Resistencias

  • Mecanismo de acción: Son fármacos sintéticos que inhiben la actividad de las enzimas ADN girasa (topoisomerasa II en Gram positivas y topoisomerasa IV en Gram negativas), bloqueando así la replicación del ADN.
  • Espectro: Son bactericidas de amplio espectro, activos frente a Gram positivas y Gram negativas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa.
  • Resistencia: Hay varios mecanismos. El más destacado es que se produzcan mutaciones en los genes que codifican para las enzimas diana.
  • Consideraciones: No se emplean si no son estrictamente necesarios. Pueden causar efectos adversos (neuropatía periférica, daño tendinoso, daños en el cartílago en crecimiento). Se emplean para el tratamiento de enfermedades gastrointestinales graves (Campylobacter, Salmonella). Cabe destacar: ácido nalidíxico, norfloxacina, ciprofloxacina y levofloxacino.

Tratamiento del VIH/SIDA: Estrategias Terapéuticas

Se han aprobado más de 50 fármacos contra el virus del VIH. Para evitar que el virus desarrolle resistencias, es necesario aplicar una combinación adecuada de diversos fármacos. En estos casos, se emplean dosis más bajas de cada uno de ellos. Los puntos clave para el control del VIH son:

  • Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos y no análogos de nucleósidos o nucleótidos (zidovudina/AZT, lamivudina).
  • Inhibidores de la proteasa (saquinavir, nelfinavir y ritonavir).
  • Inhibidores de la Integrasa (raltegravir).
  • Inhibidores de la entrada y fusión del virus.

¿Qué son los Polienos? Mecanismo de Acción y Ejemplo

Pueden ser fungistáticos o fungicidas. Se unen a los esteroles de la membrana celular de los hongos, desorganizando su estructura, lo que lleva a una alteración de la permeabilidad de la membrana con la consiguiente pérdida del contenido intracelular. Un ejemplo es la anfotericina B, utilizada para infecciones sistémicas causadas por diversos hongos.

Mecanismos de Resistencia a Penicilinas

  • Por transformación: Ocurre la lisis de una bacteria con resistencia al antibiótico y su ADN queda en el medio, el cual, por recombinación homóloga con otra bacteria similar, puede añadir el fragmento que codifica esa resistencia.
  • Por conjugación: Una bacteria proporciona un plásmido a otra en el que hay un gen de resistencia.
  • Por transducción: En la que participa un virus (bacteriófago).

¿Qué son los Aminoglucósidos? Mecanismo de Acción y Ejemplos

Su estructura se basa en la combinación de azúcares aminados o no aminados con alcoholes cíclicos aminados o no aminados. Son bactericidas especialmente activos frente a Gram negativas aeróbicas. Inhiben la iniciación de la síntesis de proteínas porque se fijan a una proteína de la subunidad 30S del ribosoma, impidiendo que esta se una a la subunidad 50S para formar el complejo 70S. Ejemplos incluyen la estreptomicina, gentamicina, tobramicina, espectinomicina, etc.

Antagonistas Metabólicos (Sulfamidas)

Se conocen como antimetabolitos. Son inhibidores de la síntesis de ácido fólico, como las sulfamidas.

  • Mecanismo de acción: Estas sustancias, como por ejemplo la sulfanilamida, tienen una estructura similar a los metabolitos precursores del ácido fólico reales. Inhiben competitivamente a la enzima que cataliza la formación del ácido dihidropteroico, también precursor del ácido fólico, y evitan que se pueda formar este compuesto, que es indispensable para la célula. Debido a esto, la bacteria muere al no poder fabricar su propio ácido fólico y tampoco poder obtenerlo del exterior.
  • Espectro: Son bacteriostáticos de amplio espectro, actúan sobre Gram positivas y Gram negativas.
  • Resistencias: Lo más frecuente son mutaciones que causan resistencia a este tipo de fármacos, conocidos como fármacos sulfa. Ejemplos son sulfanilamida, sulfametoxazol, sulfamoxol, etc.

Farmacología Antimicrobiana: Conceptos Clave

Índice Terapéutico

Es la división entre los niveles del fármaco para los cuales este se vuelve demasiado tóxico para el hospedador (dosis tóxica) y el nivel de fármaco necesario para el tratamiento clínico de una infección particular (dosis terapéutica). Cuanto más alto sea el índice terapéutico, menos tóxico será el fármaco y más eficaz.

Concentración Mínima Inhibitoria (CMI)

Es la concentración más baja de un fármaco que inhibe el crecimiento de un patógeno en concreto. Su determinación permite hacerse una idea de la eficacia relativa de un agente quimioterapéutico frente a un patógeno específico.

Sinergismo

Fenómeno que se produce cuando la acción bactericida y/o bacteriostática de dos o más antibióticos administrados juntos es mayor que la que se obtiene con cada uno empleándolos de manera individual. Un ejemplo es que hay algunos antibióticos que no tienen efecto individualmente, pero sí lo tienen cuando actúan en conjunto con otro fármaco.

Antagonismo

Fenómeno que consiste en que el efecto de un antibiótico contrarresta al de otro. El ejemplo más frecuente es entre un bactericida activo en la pared celular (penicilina) con un bacteriostático potente que inhiba la síntesis proteica (tetraciclina), porque para que la penicilina ejerza su efecto mortal es necesario que las células estén en crecimiento.

Mecanismo de Acción de la Penicilina

Causan la lisis de las bacterias por inhibición de la síntesis de peptidoglicano en las bacterias de crecimiento activo. Se unen al sitio activo de las enzimas PBPs (Proteínas Fijadoras de Penicilina), que tienen actividades transglicosilasa, transpeptidasa y carboxipeptidasa, e impiden la eliminación de la D-Ala terminal de las nuevas unidades incorporadas al peptidoglicano, así como la formación de los puentes interpeptídicos entre estas y los tetrapéptidos que ya forman parte del polímero.

Inhibidores de la Síntesis de Peptidoglicano

Beta-lactámicos (como la penicilina), fosfomicina, cicloserina, bacitracina, vancomicina, teicoplanina.

Inmunología y Defensas del Hospedador

Defensas del Organismo y Vías de Activación del Complemento

Existen dos tipos de defensas:

  • Defensas Innatas (Inespecíficas): Protegen inicialmente, hasta que estén preparadas las defensas adquiridas. Son las barreras físicas, químicas y el sistema inmunitario inespecífico o innato.
  • Defensas Adquiridas (Específicas): Mediadas por los antígenos (moléculas de patógenos que inducen la producción de anticuerpos) y la activación de linfocitos específicos (sistema inmunitario específico o adaptativo).

Existen tres vías de activación del complemento:

  • Vía Clásica: Comienza cuando los anticuerpos se unen a los antígenos. Participan C1, C4 y C2.
  • Vía Alternativa: Se activa con el contacto entre las proteínas del complemento y los polisacáridos de la superficie del patógeno.
  • Vía de las Lectinas de Manosa: Se activa cuando las lectinas capturan manosa. Facilita la opsonización de los patógenos.

¿Qué es MALT? Sistema de Defensa Específico o Inespecífico

Las siglas MALT significan Tejido Linfoide Asociado a las Mucosas. Actúan como defensa celular, por lo que es un tipo de defensa inespecífica. Protegen del antígeno que entra directamente a través de las mucosas. Su respuesta es la secreción de inmunoglobulina A secretora, que recubrirá la superficie epitelial.

Conceptos Adicionales en Microbiología

Mecanismo de los Microorganismos para Tomar el Hierro

Para evitar que las bacterias tomen el hierro libre del plasma sanguíneo, el organismo presenta una serie de moléculas quelantes de hierro que lo secuestran. Pese a esto, las bacterias compiten por el hierro mediante la producción de sideróforos, que son moléculas que lo recogen. En estas circunstancias, el hígado comienza a sintetizar transferrina para que capture todo el hierro libre posible y evitar que lo haga la bacteria.

Terapia Fágica

La terapia fágica es un método desarrollado por la URSS después de la Segunda Guerra Mundial. Consiste en el empleo de fagos específicos para acabar con las bacterias causantes de las diferentes infecciones. Actualmente, se encuentra en desarrollo un proyecto por la UE para emplearlo en determinados casos. Se ha creado una biblioteca de fagos a nivel europeo, PhagoBurn. Los fagos no se venden como antibióticos, sino como preparados biológicos.

Mecanismo de Acción de las Neuraminidasas

Es una invasina, es decir, una enzima que participa en la invasión y diseminación de un patógeno, producida por las bacterias Vibrio cholerae y Shigella dysenteriae. Degrada el ácido neuramínico de la mucosa intestinal. Se encuentra en la superficie del virus de la gripe (Orthomyxovirus), la cual es vital en la liberación de los nuevos viriones que se producen en el interior de la célula. También evita que los viriones queden pegados al ácido siálico.

Diferencias entre Toxina Botulínica y Tetánica

La toxina botulínica es producida por Clostridium botulinum y la tetánica por Clostridium tetani. Ambas toxinas son muy similares, pero la botulínica produce debilidad muscular y causa parálisis flácida, mientras que la toxina tetánica produce un tipo de parálisis espástica.

Animales Gnotobióticos

Se trata de animales libres de gérmenes, que nunca han sido expuestos a microorganismos (axénicos). Carecen de microbiota normal y, en caso de presentarla, es inoculada de manera que es conocida. Tienen gran utilidad en la investigación (ratas, ratones, hámster, conejos, aves, etc.), obtenidos por cesárea y mantenidos en un ambiente controlado con alimentación en condiciones de asepsia. Las características de estos individuos son las siguientes:

  • Tejido linfoide insuficientemente desarrollado; paredes intestinales delgadas. Bajos niveles de anticuerpos, ciego pequeño o ausente.
  • Necesitan gran cantidad de vitaminas en la dieta.
  • Nivel metabólico inferior, menor gasto cardiaco, menor peso.
  • Más susceptibles a infecciones. Normalmente mueren si se contamina su ambiente.

Probióticos

Son microorganismos vivos que, aplicados al hombre o animales en cantidades adecuadas, ejercen efectos positivos para el hospedador, mejorando, por ejemplo, las propiedades de la microbiota normal o el sistema inmunitario. También tienen aplicación en otras industrias como la textil, pinturas, etc. (Lactobacillus acidophilus).

SSU ARNr: Importancia en Estudios Evolutivos

Las secuencias de nucleótidos de SSU ARNr (16S en procariotas y 18S en eucariotas) son ideales para estudios evolutivos porque desempeñan la misma función en todos los microorganismos, son absolutamente necesarias para la supervivencia, son muy estables, cambian muy lentamente en el tiempo, no hay transferencia horizontal y su tamaño es relativamente pequeño pero suficiente para secuenciación. Existen bases de datos de secuencias de estos ARNr en continuo crecimiento.