Manejo Clínico de Intoxicaciones Frecuentes: Síntomas y Tratamientos
Intoxicación por Organofosforados (Insecticidas)
Generalidades
Los organofosforados son inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE). Provocan la acumulación de acetilcolina y afectan los receptores muscarínicos y nicotínicos.
Vías de Exposición
- Dérmica
- Oral
- Inhalatoria
Clínica
- Muscarínicos: salivación, diarrea, miosis, bradicardia.
- Nicotínicos: fasciculaciones, parálisis, taquicardia.
- SNC: ansiedad, convulsiones, coma.
Tratamiento
- Atropina, oximas (pralidoxima).
- Descontaminación (lavado de piel y gastrointestinal).
- Soporte respiratorio.
Intoxicación por Paraquat (Herbicida)
A nivel pulmonar, el paraquat provoca daño alveolar y fibrosis pulmonar. Se acumula en los pulmones, causando daño irreversible.
Clínica
- Fase 1: irritación gastrointestinal (GI), dolor orofaríngeo, vómitos, diarrea.
- Fase 2: daño hepático, renal y pulmonar (disnea, hipoxia, fallo multiorgánico).
- Fase 3: fibrosis pulmonar y muerte.
Tratamiento
- No existe antídoto específico.
- Descontaminación con carbón activado o tierra de Fuller.
- Antioxidantes (N-acetilcisteína, vitamina E, C).
- Evitar oxígeno suplementario a menos que sea estrictamente necesario.
Intoxicación por Monóxido de Carbono (CO)
Generalidades
Es un gas incoloro e inodoro que desplaza al oxígeno de la hemoglobina. Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, causando hipoxia tisular.
Clínica
- Cefalea
- Mareos
- Confusión
- Coma
- Edema cerebral
- Insuficiencia cardíaca
Tratamiento
- Oxígeno al 100%; en casos graves, oxígeno hiperbárico.
- Monitorización de carboxihemoglobina.
Intoxicación por Cáusticos (Ácidos y Álcalis)
Generalidades
Ácidos y álcalis son agentes altamente corrosivos que afectan la piel, las mucosas y el tracto gastrointestinal.
- Ácidos: provocan necrosis por coagulación (forman una escara que limita la profundidad).
- Álcalis: provocan necrosis por licuefacción (penetran en profundidad).
Clínica
- Disfagia
- Dolor retroesternal
- Sialorrea
- Quemaduras orofaríngeas
Existe riesgo de perforación, mediastinitis, peritonitis y shock.
Tratamiento
- No inducir el vómito.
- Administrar agua para diluir.
- Oxigenoterapia si es necesario.
- Evitar carbón activado.
Intoxicación por Plomo (Saturnismo)
Generalidades
- Exposición crónica: pinturas, agua contaminada, combustibles antiguos, industria.
- Se acumula en huesos, SNC y eritrocitos.
Clínica
- Gastrointestinal (GI): cólicos saturninos, estreñimiento.
- Hematológicas: anemia hipocrómica.
- SNC: encefalopatía (en niños: convulsiones, coma).
- Renal: nefropatía saturnina.
Tratamiento
- Quelantes: EDTA, succímero, dimercaprol.
- Evitar la exposición y eliminar la fuente.
Intoxicación por Hierro (Fe)
Generalidades
Se absorbe entre el 2-10% de lo ingerido; en exceso, provoca hipovolemia y daño multiorgánico.
Clínica (Fases)
- Fase 1 (0-6h): vómitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal (GI).
- Fase 2 (6-24h): aparente mejoría.
- Fase 3 (12-48h): acidosis, shock, fallo hepático.
- Fase 4 (2-6 semanas): estenosis gastrointestinal (GI).
Tratamiento
- Lavado gástrico precoz.
- Desferoxamina IV (quelante).
- Soporte intensivo.
Intoxicación por Metanol
Se metaboliza a ácido fórmico, lo que provoca acidosis metabólica severa y daño ocular.
Clínica
- Inicio: entre 6-24 horas.
- Síntomas: cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa (ceguera), coma.
Tratamiento
- Bicarbonato de sodio (corrige la acidosis).
- Fomepizol o etanol (inhiben la alcohol deshidrogenasa).
- Diálisis (en casos graves).
Mecanismo de Acción
Metanol → formaldehído → ácido fórmico → toxicidad ocular y acidosis.
Intoxicación por Alcohol Etílico
Generalidades
- Es un depresor del SNC.
- Consumido recreativamente.
- Se absorbe rápidamente y se metaboliza en el hígado.
Clínica
Los síntomas dependen del nivel sérico:
- < 100 mg/dL: leve euforia.
- 100-300 mg/dL: alteración motora y del juicio.
- > 400 mg/dL: riesgo de coma o muerte.
Tratamiento
- NO usar antipsicóticos.
- Soporte vital: hidratación, glucosa IV (si hay hipoglucemia), tiamina.
- Hemodiálisis si la intoxicación es grave.
Mecanismo de Acción
Estimula el GABA y suprime el glutamato.
Intoxicación por Cannabinoides
Generalidades
- Son derivados del cannabis (THC).
- Se consumen fumados o ingeridos.
- Aumentan la dopamina y afectan la percepción.
Clínica
- Adultos: euforia, ansiedad, alteración de la percepción.
- En niños: ataxia, letargo, depresión respiratoria.
Tratamiento
- Medidas de soporte.
- En caso de agitación: benzodiacepinas.
Mecanismo de Acción
- Activa los receptores CB1 y CB2.
- Inhibe la liberación de neurotransmisores.
Intoxicación por Cocaína
Es un potente estimulante del SNC y vasoconstrictor. Inhibe la recaptura de dopamina, noradrenalina y serotonina.
Clínica
- Síntomas: midriasis, taquicardia, hipertensión, agitación, convulsiones, arritmias, hipertermia.
- Complicaciones: infarto agudo de miocardio (IAM), evento cerebrovascular (EVC), disección aórtica, rabdomiólisis.
Tratamiento
- Benzodiacepinas para agitación/convulsiones.
- NO usar betabloqueadores solos (riesgo de vasoconstricción coronaria).
- Fármacos útiles: nitroglicerina, fentolamina, aspirina.
- Para la hipertermia: enfriamiento activo.
Mecanismo de Acción
Inhibición de la recaptura de catecolaminas → hiperactividad simpática.
Intoxicación por Anfetaminas y Drogas de Síntesis
Clínica y Efectos
- Efectos: euforia, alucinaciones, agitación, bruxismo, hiperactividad, hipertermia, midriasis, taquicardia, hipertensión.
- Pueden causar psicosis tóxica y convulsiones.
Complicaciones
- Rabdomiólisis
- Coagulación intravascular diseminada (CID)
- Síndrome serotoninérgico
- Falla hepática
Tratamiento
- Soporte vital.
- Benzodiacepinas (para la agitación).
- Enfriamiento (para la hipertermia).
- Ciproheptadina (para el síndrome serotoninérgico).
Mecanismo de Acción
Provocan la liberación masiva de neurotransmisores (dopamina, noradrenalina, serotonina).