Intoxicación por Organofosforados (Insecticidas)

Generalidades

Los organofosforados son inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE). Provocan la acumulación de acetilcolina y afectan los receptores muscarínicos y nicotínicos.

Vías de Exposición

  • Dérmica
  • Oral
  • Inhalatoria

Clínica

  • Muscarínicos: salivación, diarrea, miosis, bradicardia.
  • Nicotínicos: fasciculaciones, parálisis, taquicardia.
  • SNC: ansiedad, convulsiones, coma.

Tratamiento

  • Atropina, oximas (pralidoxima).
  • Descontaminación (lavado de piel y gastrointestinal).
  • Soporte respiratorio.

Intoxicación por Paraquat (Herbicida)

A nivel pulmonar, el paraquat provoca daño alveolar y fibrosis pulmonar. Se acumula en los pulmones, causando daño irreversible.

Clínica

  • Fase 1: irritación gastrointestinal (GI), dolor orofaríngeo, vómitos, diarrea.
  • Fase 2: daño hepático, renal y pulmonar (disnea, hipoxia, fallo multiorgánico).
  • Fase 3: fibrosis pulmonar y muerte.

Tratamiento

  • No existe antídoto específico.
  • Descontaminación con carbón activado o tierra de Fuller.
  • Antioxidantes (N-acetilcisteína, vitamina E, C).
  • Evitar oxígeno suplementario a menos que sea estrictamente necesario.

Intoxicación por Monóxido de Carbono (CO)

Generalidades

Es un gas incoloro e inodoro que desplaza al oxígeno de la hemoglobina. Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, causando hipoxia tisular.

Clínica

  • Cefalea
  • Mareos
  • Confusión
  • Coma
  • Edema cerebral
  • Insuficiencia cardíaca

Tratamiento

  • Oxígeno al 100%; en casos graves, oxígeno hiperbárico.
  • Monitorización de carboxihemoglobina.

Intoxicación por Cáusticos (Ácidos y Álcalis)

Generalidades

Ácidos y álcalis son agentes altamente corrosivos que afectan la piel, las mucosas y el tracto gastrointestinal.

  • Ácidos: provocan necrosis por coagulación (forman una escara que limita la profundidad).
  • Álcalis: provocan necrosis por licuefacción (penetran en profundidad).

Clínica

  • Disfagia
  • Dolor retroesternal
  • Sialorrea
  • Quemaduras orofaríngeas

Existe riesgo de perforación, mediastinitis, peritonitis y shock.

Tratamiento

  • No inducir el vómito.
  • Administrar agua para diluir.
  • Oxigenoterapia si es necesario.
  • Evitar carbón activado.

Intoxicación por Plomo (Saturnismo)

Generalidades

  • Exposición crónica: pinturas, agua contaminada, combustibles antiguos, industria.
  • Se acumula en huesos, SNC y eritrocitos.

Clínica

  • Gastrointestinal (GI): cólicos saturninos, estreñimiento.
  • Hematológicas: anemia hipocrómica.
  • SNC: encefalopatía (en niños: convulsiones, coma).
  • Renal: nefropatía saturnina.

Tratamiento

  • Quelantes: EDTA, succímero, dimercaprol.
  • Evitar la exposición y eliminar la fuente.

Intoxicación por Hierro (Fe)

Generalidades

Se absorbe entre el 2-10% de lo ingerido; en exceso, provoca hipovolemia y daño multiorgánico.

Clínica (Fases)

  • Fase 1 (0-6h): vómitos, diarrea, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal (GI).
  • Fase 2 (6-24h): aparente mejoría.
  • Fase 3 (12-48h): acidosis, shock, fallo hepático.
  • Fase 4 (2-6 semanas): estenosis gastrointestinal (GI).

Tratamiento

  • Lavado gástrico precoz.
  • Desferoxamina IV (quelante).
  • Soporte intensivo.

Intoxicación por Metanol

Se metaboliza a ácido fórmico, lo que provoca acidosis metabólica severa y daño ocular.

Clínica

  • Inicio: entre 6-24 horas.
  • Síntomas: cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa (ceguera), coma.

Tratamiento

  • Bicarbonato de sodio (corrige la acidosis).
  • Fomepizol o etanol (inhiben la alcohol deshidrogenasa).
  • Diálisis (en casos graves).

Mecanismo de Acción

Metanolformaldehídoácido fórmicotoxicidad ocular y acidosis.

Intoxicación por Alcohol Etílico

Generalidades

  • Es un depresor del SNC.
  • Consumido recreativamente.
  • Se absorbe rápidamente y se metaboliza en el hígado.

Clínica

Los síntomas dependen del nivel sérico:

  • < 100 mg/dL: leve euforia.
  • 100-300 mg/dL: alteración motora y del juicio.
  • > 400 mg/dL: riesgo de coma o muerte.

Tratamiento

  • NO usar antipsicóticos.
  • Soporte vital: hidratación, glucosa IV (si hay hipoglucemia), tiamina.
  • Hemodiálisis si la intoxicación es grave.

Mecanismo de Acción

Estimula el GABA y suprime el glutamato.

Intoxicación por Cannabinoides

Generalidades

  • Son derivados del cannabis (THC).
  • Se consumen fumados o ingeridos.
  • Aumentan la dopamina y afectan la percepción.

Clínica

  • Adultos: euforia, ansiedad, alteración de la percepción.
  • En niños: ataxia, letargo, depresión respiratoria.

Tratamiento

  • Medidas de soporte.
  • En caso de agitación: benzodiacepinas.

Mecanismo de Acción

  • Activa los receptores CB1 y CB2.
  • Inhibe la liberación de neurotransmisores.

Intoxicación por Cocaína

Es un potente estimulante del SNC y vasoconstrictor. Inhibe la recaptura de dopamina, noradrenalina y serotonina.

Clínica

  • Síntomas: midriasis, taquicardia, hipertensión, agitación, convulsiones, arritmias, hipertermia.
  • Complicaciones: infarto agudo de miocardio (IAM), evento cerebrovascular (EVC), disección aórtica, rabdomiólisis.

Tratamiento

  • Benzodiacepinas para agitación/convulsiones.
  • NO usar betabloqueadores solos (riesgo de vasoconstricción coronaria).
  • Fármacos útiles: nitroglicerina, fentolamina, aspirina.
  • Para la hipertermia: enfriamiento activo.

Mecanismo de Acción

Inhibición de la recaptura de catecolaminashiperactividad simpática.

Intoxicación por Anfetaminas y Drogas de Síntesis

Clínica y Efectos

  • Efectos: euforia, alucinaciones, agitación, bruxismo, hiperactividad, hipertermia, midriasis, taquicardia, hipertensión.
  • Pueden causar psicosis tóxica y convulsiones.

Complicaciones

  • Rabdomiólisis
  • Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • Síndrome serotoninérgico
  • Falla hepática

Tratamiento

  • Soporte vital.
  • Benzodiacepinas (para la agitación).
  • Enfriamiento (para la hipertermia).
  • Ciproheptadina (para el síndrome serotoninérgico).

Mecanismo de Acción

Provocan la liberación masiva de neurotransmisores (dopamina, noradrenalina, serotonina).