Impétigo

El impétigo se define como un conjunto de lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. Esta patología se clasifica principalmente en dos tipos:

  • Impétigo no bulloso: Causado por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), y ocasionalmente relacionado con estreptococos del grupo C y G.
  • Impétigo bulloso: Causado exclusivamente por S. aureus. Aproximadamente el 10% se asocia al fagotipo II tipo 71, aunque otros tipos (3A, 3C y 55) pueden producir una toxina epidermolítica que provoca el desprendimiento de la capa superficial de la epidermis.

Generalidades

El impétigo es la infección de la piel más frecuente en niños en atención primaria, con un pico de incidencia entre los 2 y 5 años. Es prevalente en climas tropicales, subtropicales y cálidos durante el verano. Afecta principalmente a poblaciones en condiciones de hacinamiento y saneamiento insuficiente. La transmisión ocurre por contacto directo y es posible la autoinoculación. En general, los pacientes con infecciones de piel y partes blandas en pediatría evolucionan favorablemente, con una mortalidad menor al 5%.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones suelen estar bien delimitadas y pueden ser múltiples, afectando principalmente superficies expuestas como miembros y cara (localización periorificial).

  • Impétigo no bulloso: Comienza como una mácula de 2 a 4 mm que evoluciona a pápula y vesícula de contenido claro con halo eritematoso. Se transforma en pústula, se rompe en 4 a 6 días y forma una gruesa costra. La curación es lenta y puede dejar un área despigmentada.
  • Impétigo bulloso: Se inicia como vesículas superficiales que coalescen en bullas fláccidas de contenido amarillento. Al romperse, se cubren con una fina costra amarronada. Puede presentarse linfadenitis regional, aunque los síntomas sistémicos suelen estar ausentes.

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Cuadro infeccioso causado por las toxinas epidermolíticas A y B del S. aureus (fago 2). Cualquier foco infeccioso (nasofaringe, conjuntiva, ombligo) puede ser el origen de la difusión hematógena de la toxina.

Es más frecuente en los primeros años de vida debido a la carencia de anticuerpos antiexfoliatinas y la inmadurez renal para depurar la toxina. Los síntomas incluyen malestar, fiebre, irritabilidad y un exantema escarlatiniforme doloroso. La descamación ocurre en 1 a 3 días, presentando el signo de Nicolski (desprendimiento de la piel con presión). No compromete la mucosa oral.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

  • Diagnóstico: Clínico, ya que las ampollas son estériles. El estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel de la capa granulosa.
  • Diagnóstico diferencial: Dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide, herpes simple, picadura de insecto, pénfigo foliáceo, escabiosis, varicela y necrólisis epidérmica tóxica (esta última sí afecta mucosas).

Tratamiento

El uso de desinfectantes por sí solo es insuficiente.

  • Tópico: Mupirocina (ungüento 2%) o ácido fusídico (2%) tres veces al día durante 5 días para áreas limitadas.
  • Oral: Recomendado para superficies extensas o síntomas sistémicos:
    • Cefalexina: 50-100 mg/kg/día (dividido en 3-4 dosis) durante 10 días.
    • Amoxicilina-clavulánico: 40 mg/kg/día (dividido en 3 dosis) durante 7-10 días.
    • Eritromicina: 50 mg/kg/día (dividido en 4 dosis) durante 7-10 días.
  • Impétigo recurrente: Se enfatiza la higiene, el saneamiento ambiental y, ante el aislamiento de SAMR-co, la descolonización nasal con cremas antibióticas y tratamiento sistémico con rifampicina.

Foliculitis

Inflamación del folículo pilosebáceo caracterizada por una pústula, a menudo con un pelo central. Causada clásicamente por S. aureus, aunque también por Candida albicans, Malassezia spp y Pseudomonas aeruginosa.

  • Foliculitis superficial: Involucra solo el infundíbulo.
  • Foliculitis profunda: Compromete el istmo, el tallo y el bulbo.