BACTERIAS ENTÉRICAS

GÉNERO VIBRIO: Gramnegativos, Bastón corto y curvado, Monotrica, No posee cápsula, Anaerobios facultativos, No forman endosporas /Hábitat: medio acuático /Pruebas bioquímicas:Lactosa: + hidratos de carbono >ácido y gas Movilidad:+ Catalasa:+ Oxidasa: + Reducen nitratos a nitritos

VIBRIO CHOLERAS- CÓLERA: Transmisión: agua y alimentos contaminados /No reservorios /Portadores: enfermos durante un periodo breve de tiempo /Fin purificación de aguas. Patogenia: vía digestiva, sensible acido clorhídrico. poca cantidad se mueren y no infectan a las personas. Factores de virulencia: Pilis y adhesinas ,Endotoxinas. toxina colerica: Bloqueo del flujo de sodio. Activa canales de cloro. Flujo masivo de agua hacia la luz intetinal, DIARREA ACUOSA. Toxina Zot: Rompe las uniones que mantienen la mucosa celular unida. Lisis celular. Alteración del equilibrio iónico. Diarrea acuosa. Más peligrosa que la toxina colérica. Clínica: Pérdida masiva de líquidos y electrolitos corporales, las personas se deshidratan rapidamente. Tras el periodo de incubación (horas-días) /Nauseas y vómitos, Dolor abdominal, Diarrea líquida, Sin tratamiento Muerte por deshidratación. Diagnóstico: Directo: Examen fresco o tinción Gram. Heces/ Indirecto: Cultivo: TCBS o MacConkey ,Pruebas bioquímicas: vibrio oxidasa positivo. Tratamiento: Reponer líquidos y electrolitos /Doxiciclina, tetraciclina, estreptomicina. Prevención: higiene agua, Cocción de los alimentos. Vacunas.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS – ENF.GASTROINTESTINAL: Organismos marinos. Transmisión: Ingesta marisco contaminado y mal cocinado,Diarreas /Remite de manera espontánea, los antibióticos no modifican el curso evolutivo de la enfermedad /No portadores ni reservorios.

Género CAMPYLOBACTER:Bacterias gramnegativas, Onduladas o en espiral, Monotricas. Microaerófilos. No forman esporos. Cultivos: Agar MacConkey. Pruebas bioquímicas: No fermentan los hidratos de carbono, Movilidad: +, Catalasa: +, H2S:-/+, Oxidasa: +, Hipurato: +, Urea:-. Tinción: Giemsa y azul victoria. Factores de virulencia: Baja dosis infectiva.Producen enterotoxinas. Microcápsula. Citotoxinas: son capaces de destruir a las células. Antígenos somáticos, flagelares y capsulares. Epidemiología:Reservorios: flora de los animales. Transmisión a los seres humanos: Vía fecal/oral. Agua o alimentos contaminados. Patogenia y clínica: Causan enfermedades intestinales y extraintestinales. P.I: 1-7 días. Enteritis aguda. fiebre, cefalea, mialgia e intestinales (calambres abdominales, diarrea con/sin sangre). C.jejuni: diarrea del viajero y seudoapendicitis si pasa a sangre se produce una Bacteriemia. Tras esto puede viajar a cualquier lado del organismo y generar Complicaciones: Abortos, artritis. Diagnóstico: Directos: Muestras: heces, placenta Frotis y tinción(azul violeta, gram…) Cultivos: condiciones microaerófilas Agar d e sangre.

HELICOBACTER PYLORI:Bacterias gramnegativas, Curvadas o en espiral, Lofotricas, Microaerófilos. Coloniza la mucosa estomacal.Pruebas bioquímicas: No fermentan los hidratos de carbono, Movilidad:+, H2S:-, Catalasa: +, Oxidasa: +, Hipurato:-, Urea: +. Factores de virulencia: Ureasa: neutraliza el ácido estomacal cambio a color rojo. Proteína inhibidora de ácido. Adhesinas. Citocinas inflamatorias. Epidemiología: 2/3 partes de la población mundial están infectados por H.pylori.Malas condiciones sanitarias. Infecciones en niños. Patogenia: Vía de transmisión: persona-persona. Coloniza las células de la mucosa gástrica y el epitelio del duodeno o del esófago. (1) Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico, gracias a la Ureasa, y para que la bacteria empiece a actuar.(2) Migración y proliferación al foco de infección. El amoníaco y la citotoxina producen daño en las células productoras de moco.(3) Se desarrollan úlceras gástricas. Clínica: Gastritis aguda. Puede diarrea durante 1 semana. Úlceras gástricas y duodenales. inflamación crónica de la mucosa. Clínica úlceras:Asintomáticas (la mayoría de las veces). Sintomáticas: Dolor sordo o persistente. Alivia el dolor con las comidas. Dolor por la noche. Pérdida de peso y apetito. Gases, eructos, náuseas y vómitos. Diagnóstico: Indirecto: Serología (Heces o sangre), Pruebas respiratorias para la ureasa, Biopsia gástrica mediante endoscopia. Histología / cultivo / prueba de la ureasaUrea marcada radiactivamente.

Tratamiento: Combinación de dos o más antibióticos y un medicamentos que suprima la producción de ácido: Bloqueadores de H2: reducen la cantidad de ácido que produce el estómago por bloqueo de la histamina (estimula secreción de ácidos). Inhibidor de la bomba de protones: bloquea la producción de ácidos en el estómago. Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol) + Amoxicilina + Macrólido. Dosis habituales y periodo de 7 a 10 días de tratamiento