Eritrocitos

Localización: sangre periférica.

Núcleo: no tienen.

Citoplasma: disco bicóncavo con un diámetro de 7–8 micrómetros y un grosor de 1,5–2,5 micrómetros. En una extensión de sangre periférica, con las tinciones convencionales, tienen un color rosa salmón y presentan una zona central pálida que corresponde a aproximadamente 1/3 de la célula.

División: no se dividen en sangre periférica porque carecen de núcleo.

Actividad celular: cuentan con una membrana muy sofisticada; contienen agua, hemoglobina y las enzimas necesarias para obtener energía. Su principal función es captar O2 y transportarlo a los tejidos, donde lo entregan; después la sangre vuelve al pulmón para volver a cargarse de O2. Su forma discoide es útil porque la hemoglobina se distribuye por todo el hematíe, y esa forma proporciona una gran superficie relativa al volumen, lo que facilita la captación y entrega de oxígeno. Si fuesen esféricos, la hemoglobina en el interior estaría más alejada de la superficie y dificultaría el intercambio de O2.

Membrana: debe ser resistente, flexible y reformable.

Duración: aproximadamente 120 días de media; cuando envejecen son eliminados por los macrófagos esplénicos (del bazo).

5.3 Eritrocinética

Definición: la eritrocinética es la dinámica de producción y destrucción de los glóbulos rojos.

Su función principal es transportar O2. Para que esta función se lleve a cabo correctamente son necesarias dos cosas fundamentales:

  • Un mecanismo que detecte si llega suficiente O2 a los tejidos.
  • Un mecanismo que, en caso de hipoxia, aumente la producción de glóbulos rojos.

Hipoxia: cuando hay poca disponibilidad de O2 en los tejidos.

Idealmente, el mismo mecanismo que detecta la hipoxia debe encargarse de dar solución al problema. Esto ocurre en una zona del riñón.

Son unas células concretas del riñón, las células intersticiales peritubulares, las que detectan la hipoxia y sintetizan la eritropoyetina (EPO), que es la principal citoquina que estimula la producción de hematíes.

¿Es óptima la ubicación? Sí: el riñón recibe aproximadamente el 20% del volumen de sangre que bombea el corazón, por lo que le llega de manera directa y se pierde muy poco oxígeno en el trayecto. Cuando baja el nivel de oxigenación, el primero en darse cuenta es el riñón.

Cómo se gestiona la hipoxia

En condiciones normales: mueren cada día algo menos del 1% de nuestros hematíes. Las células del riñón producen EPO en una cantidad estable que sirve para reponer ese ~1% de hematíes que mueren.

Cuando entramos en hipoxia: esta puede deberse a distintos tipos de causas:

  • Número reducido de hematíes: por ejemplo, tras un sangrado o por una destrucción aumentada de hematíes (hemólisis).
  • Número normal de hematíes: pero con alguna función de los hematíes alterada.
  • Motivos externos: no debidos a la sangre, por ejemplo problemas de la función pulmonar o disfunción cardíaca.

Ante estos diferentes problemas, las células renales siempre dan la misma respuesta: aumentan la síntesis de EPO y, en consecuencia, aumenta la producción de hematíes.

El gen de la EPO tiene una región reguladora sobre la que pueden actuar distintos factores o moléculas que inhiben o estimulan su transcripción. Directamente, la hipoxia estimula la transcripción del gen en condiciones de baja concentración de oxígeno, por lo tanto, automáticamente aumenta la cantidad de ARNm de EPO.

La EPO es una citoquina importante y especial: es muy activa a bajas concentraciones. Está sintetizada por una zona del riñón (no por glándulas) y actúa en la médula ósea. Aunque por sus características se parece más a una hormona, se considera una citoquina. La EPO se transporta por la sangre, lo que facilita su medición en el laboratorio.

Resumen

La hipoxia se detecta por sensores renales; cuando estos detectan hipoxia aumentan los niveles de EPO, lo que provoca un aumento de la producción de hematíes.

5.3.1 Mecanismos de actuación de la EPO

La EPO es una citoquina cuya función es enviar señales a las células madre y a los precursores de la línea eritroide; ambos tipos celulares poseen receptores para EPO.

La EPO actúa de tres maneras:

  • Liberación precoz de precursores eritroides: los precursores eritroides permanecen en la médula por moléculas adhesivas; un efecto de la EPO es reducir la adhesividad de estos precursores, de modo que salen antes de la médula. Como consecuencia, primero se observan eritrocitos policromáticos (eritrocitos poli-azules) en sangre y, en situaciones más extremas, pueden aparecer eritroblastos (hematíes con núcleo) en sangre periférica. Este mecanismo permite una respuesta más rápida.
  • Inhibición de la apoptosis: la EPO evita la apoptosis de los precursores eritroides, aumentando así la supervivencia de las células que darán lugar a hematíes.
  • Reducción del tiempo de maduración: la EPO acelera la maduración de los precursores eritroides.

El conjunto de estos efectos es que se liberan más hematíes y antes.

Cuando tenemos una hemorragia súbita se pierden líquido y hematíes; la respuesta mediada por la EPO contribuye a restablecer la masa eritrocitaria.