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Enfermedades Renales y Apendicitis: Fisiopatología, Diagnóstico y Terapéutica
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Etiología
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se produce de manera repentina y reversible, generalmente como respuesta a una causa específica.
Causa Prerrenal (Perfusión)
Alteración que ocurre antes de llegar al riñón, como la hipovolemia. Esto activa varios mecanismos compensatorios, como la vasoconstricción renal mediada por el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), que intentan restaurar el flujo sanguíneo. Sin embargo, si el mecanismo falla, puede llevar a isquemia renal y daño tubular.
Causa Renal (Intrínseca)
Se refiere a la lesión glomerular o el daño a las células del glomérulo o de los túbulos proximales y distales. Es frecuente en condiciones como la glomerulonefritis, la toxicidad por fármacos o infecciones. Esto provoca pérdida de la función renal debido a la disfunción en la filtración glomerular y el transporte tubular.
Causa Postrenal (Obstrucción)
Ocurre posterior al riñón, donde se encuentra una obstrucción de las vías urinarias, como los cálculos renales. Esto aumenta la presión intrarrenal, lo que interfiere con la capacidad de los riñones para excretar orina.
Patogenia
- Lesión renal
- Inflamación renal
- Daño en los glomérulos y túbulos renales
Cambios Morfológicos
- Cambios en la estructura renal
- Afectación de la función renal
- Alteraciones en las estructuras de los riñones
Manifestaciones Clínicas
- Fatiga
- Dolor abdominal
- Náuseas y vómito
- Edemas en piernas
- Hipertensión Arterial (HTA)
- Electrolitos alterados
Tratamiento
- Cambios en el estilo de vida
- Medicamentos (IECA, AINE, corticosteroides)
- Diálisis
- Trasplante
Electrolitos
- Sodio: 137 a 145 mEq/L
- Potasio: 3.5 a 5.1 mEq/L
- Cloro: 98 a 107 mEq/L
Nefropatía Diabética
Etiología
- Diabetes Mellitus
- Hipertensión Arterial (HTA)
- Dislipidemia
- Factores genéticos
- Obesidad
- Sedentarismo
- Tabaquismo
Patogenia
La hiperglicemia provoca la glicosilación de proteínas y la generación de especies reactivas de oxígeno, lo que causa daño celular. Los cambios en la presión intrarrenal llevan a hiperfiltración glomerular y daño renal progresivo.
Cambios Morfológicos
- Engrosamiento de la membrana basal, que afecta la filtración renal
- Hiperplasia mesangial
- Esclerosis glomerular
- Alteraciones vasculares
Manifestaciones Clínicas
- Edema (extremidades inferiores)
- Hipertensión Arterial (HTA)
- Fatiga
- Nicturia
- Náuseas
Tratamiento
- Insulina
- Antihipertensivos (IECA, ARA II)
- Estatinas (ej. Atorvastatina)
- Diálisis
- Trasplante renal
- Modificación del estilo de vida
Síndrome Nefrítico
Etiología
- Enfermedades autoinmunes (ej. Lupus Eritematoso Sistémico)
- Infecciones (ej. Estreptococos)
- Trastornos genéticos (ej. Síndrome de Alport)
Patogenia
- Activación del sistema inmune
- Formación de complejos inmunes
- Activación del sistema del complemento
- Alteración de la funcionalidad de filtración del riñón, lo que conlleva a glomerulonefritis.
Cambios Morfológicos
- Glomerulonefritis
- Pérdida de los glomérulos
- Fibrosis renal
- Necrosis fibrinoide
Manifestaciones Clínicas
- Hematuria
- Proteinuria
- Edema (cara, manos; no edema generalizado)
- Hipertensión Arterial (HTA)
- Azotemia
- Oliguria
Tratamiento
- Inmunosupresores
- Diálisis
- Trasplante
Pruebas Diagnósticas
- Biopsia renal
- Perfil de anticuerpos alterado
Síndrome Nefrótico
Etiología
- Linfomas
- Leucemia
- Infecciones respiratorias
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- Malos hábitos alimenticios
Patogenia
Se caracteriza por la pérdida excesiva de proteínas en la orina debido a la lesión de los glomérulos en los riñones. Esto implica una alteración de la membrana glomerular, donde las células especializadas llamadas podocitos, que forman la barrera de filtración, están afectadas.
Cambios Morfológicos
- Proteinuria masiva
- Hiperlipidemia
- Lesión glomerular
Manifestaciones Clínicas
- Edema generalizado
- Hipoalbuminemia
- Hiperlipidemia
- Alteración de factores de coagulación
Tratamiento
- Tratamiento conservador
- Reemplazo de proteínas
- Diálisis
- Trasplante renal
Litiasis Renal
Etiología
- Mala alimentación (alto consumo de sal y azúcar)
- Obesidad
- Factores genéticos
- Deshidratación
Patogenia
Se caracteriza por la formación de cálculos renales, que son cristales sólidos (principalmente de calcio o ácido úrico). Se crea un entorno ideal para su formación dentro del riñón.
Cambios Morfológicos
- Atrofia renal progresiva
- Inflamación renal
- Formación de abscesos
- Dilatación y lesión del uréter
Manifestaciones Clínicas
- Cristaluria
- Sangrado (hematuria)
- Infección Urinaria (ITU)
- Dolor (cólico renal)
- Vómito
- Náuseas
Tratamiento
- Tratamiento conservador (hidratación, dieta)
- Cirugía (litotricia, ureteroscopia, nefrolitotomía percutánea)
Pielonefritis
Etiología
- Infección del Tracto Urinario (ITU) bacteriana por microorganismos como:
- Escherichia coli (E. coli)
- Klebsiella spp.
- Pseudomonas spp.
- Enterococcus spp.
- Staphylococcus spp.
- Sexo femenino (uretra corta)
- Diabetes Mellitus (DM)
- Cateterismo vesical
- Embarazo
- Retención urinaria prolongada
Patogenia
Infección Ascendente
Colonización de bacterias en la uretra y vejiga, que luego ascienden por los uréteres hacia los riñones.
Daño Renal
La inflamación y la respuesta inmune pueden causar daño a los tejidos renales.
Complicaciones
Pueden incluir abscesos renales, sepsis y daño renal permanente.
Cambios Morfológicos
- Inflamación intersticial
- Abscesos renales
- Necrosis tubular
- Alteraciones vasculares
Manifestaciones Clínicas
- Fiebre
- Escalofríos
- Dolor lumbar
- Náuseas y vómitos
- Disuria (micción dolorosa)
- Poliuria (micción frecuente)
- Hematuria
- Sensación de cansancio y debilidad
Tratamiento
- Antibióticos
- Antiinflamatorios
- Analgésicos
- Hidratación adecuada
Apendicitis
Es la inflamación del apéndice, un órgano pequeño en forma de tubo que se encuentra en la parte inferior derecha del abdomen.
Etiología
- Obstrucción luminal por:
- Material fecal (fecalitos)
- Hiperplasia de los folículos linfoides
- Cuerpos extraños
- Infecciones bacterianas
- Factores genéticos
- Edad
- Dieta baja en fibra
Patogenia
- Obstrucción de la luz apendicular: Impide la salida del moco, generando acumulación dentro del órgano.
- Aumento de la presión intraluminal: Debilita la pared del apéndice.
- Proliferación bacteriana: Crecimiento excesivo de bacterias.
- Respuesta inflamatoria: El cuerpo reacciona a la infección.
- Necrosis y perforación: Si no se trata, puede llevar a la muerte del tejido y la ruptura del apéndice.
Cambios Morfológicos
Apendicitis Inicial (Catarral)
- Congestión e inflamación de la mucosa
- Engrosamiento de la pared
- Edema
Apendicitis Supurativa (Flegmonosa)
- La inflamación se extiende más allá de la mucosa, afectando la capa muscular y serosa del apéndice.
- Formación de neutrófilos en la pared.
- Puede haber pus en la luz del apéndice.
Apendicitis Gangrenosa
- Necrosis del tejido apendicular.
Apendicitis Perforada (Peritonitis)
- La pared del apéndice se perfora, propagando la infección por todo el abdomen, lo que lleva a peritonitis.
Manifestaciones Clínicas
- Dolor abdominal: Inicialmente vago en la zona del ombligo, luego se localiza en la fosa ilíaca derecha.
- Dolor a la palpación en el Punto de McBurney.
- Náuseas y vómitos.
- Astenia (cansancio).
- Pérdida de apetito (anorexia).
- Fiebre.
- Diarrea (menos común, pero posible).
- Signos específicos:
- Signo de Blumberg positivo (dolor de rebote).
- Signo del Psoas.
- Signo del Obturador.
Tratamiento
- Diagnóstico oportuno.
- Tratamiento quirúrgico:
- Apendicectomía (extirpación del apéndice).
- Puede realizarse por laparoscopia (mínimamente invasiva) o cirugía abierta.
- Antibióticos (pre y postoperatorios).