Cambios de Coloración Dental: Factores y Tipos

El cambio del color dentario puede deberse a diversos factores, siendo una consulta común en la práctica dental. Aunque el pronóstico suele ser favorable, algunos casos pueden requerir tratamientos invasivos.

Conceptos Fundamentales del Color Dental

  • Matiz: Longitud de onda predominante.
  • Intensidad: Porcentaje de la longitud de onda.
  • Valor: Porcentaje de blanco y negro.

Propiedades Ópticas de los Tejidos Dentales

Esmalte

  • Estructura cristalina, translúcida.
  • Deja pasar casi toda la luz, con reflejo mínimo.
  • A mayor mineralización, mayor translucidez.

Dentina

  • Mayor contenido orgánico, menor contenido mineral.
  • Mayor opacidad que el esmalte, lo que resulta en un mayor reflejo de luz.
  • El ojo capta la luz reflejada, determinando el color dentario.
  • La reflexión, refracción y dispersión de la luz contribuyen a las tonalidades del diente.

Factores que Influyen en el Color Dental

  1. Humedad: Los dientes secos parecen más claros.
  2. Edad: Pierden brillo con la edad.
  3. Género: En mujeres, los dientes suelen ser más claros y menos amarillos.
  4. Dentición: Los dientes temporales son más claros; los incisivos centrales superiores (ICS) son más luminosos.
  5. Región: Diferencias de color entre la zona incisal y la zona cervical.
  6. Cambios relacionados con la edad: Formación de dentina secundaria y terciaria, acumulación de pigmentos y desgaste dental.

Coloraciones Extrínsecas

Son causadas por sustancias depositadas sobre la superficie dental, mediante aposición, depósitos o sedimentos. Se unen a la película adquirida a través de puentes de calcio y su eliminación generalmente requiere procedimientos mecánicos.

Zonas de Mayor Acumulación

Estas coloraciones son más comunes en zonas con poca autoclisis (autolimpieza), como las caras proximales, el tercio cervical, el fondo de surcos y las irregularidades en la superficie adamantina (esmalte).

Factores Contribuyentes a las Coloraciones Extrínsecas

  • Composición y flujo de la saliva
  • Flora bacteriana oral
  • Anatomía dentaria
  • Adhesividad de la superficie del esmalte
  • Higiene oral
  • Dieta
  • Hábitos (ej. tabaquismo)
  • Medicamentos
  • Profesión (exposición a metales)

Tipos de Coloraciones Extrínsecas

  • Bacteriana: Se localiza comúnmente en el tercio cervical, asociada a la placa bacteriana con gérmenes cromógenos. Puede manifestarse como sedimentos verdes, negros o amarillo/naranja. La materia alba, por ejemplo, puede contener Penicillium (productor de fenacina, fácil de retirar) o Actinomyces (productor de SH2, difícil de retirar). Serratia marcescens también puede causar coloraciones. Generalmente, son acumulaciones blandas y blancas de restos de comida, removibles con el cepillado.
  • Alimentaria: Los taninos (polifenoles) presentes en alimentos y bebidas pueden formar depósitos marrones que se unen a la película adquirida.
  • Por Clorhexidina: La clorhexidina (cloro-fenil-biguanida), un antiséptico y agente antiplaca bacteriana, se fija a la película adquirida. Los polifenoles y taninos de la dieta pueden reaccionar con la clorhexidina, fijándose a la superficie dentaria y causando tinciones.
  • Tabáquicas: Similares a las alimentarias, son depósitos de nicotina y alquitrán. Cuando penetran en la dentina, son muy difíciles de eliminar.
  • Por Sales Metálicas: Pueden deberse a exposiciones laborales o a medicamentos que precipitan sobre la película adquirida. Ejemplos incluyen: Hierro (negro), Cobre (verde), Potasio (violeta/negro), Nitrato de plata (gris), Fluoruro estañoso (marrón dorado), Ácido crómico (naranja) y Yodo (marrón).

Coloraciones Intrínsecas

Causas Locales

  • Por Patología Dentaria:
    • Caries dental
    • Displasias dentales (ej. Hipoplasia del Esmalte, Amelogénesis Imperfecta, Dentinogénesis Imperfecta)
    • Hemorragia o necrosis pulpar
  • Por Tratamientos Conservadores:
    • Por materiales de obturación (ej. amalgama)
    • Por tratamientos endodónticos (ej. residuos de materiales o hemorragia intraconducto)

Causas Generales

  • Por Enfermedades Sistémicas: Alteraciones hepáticas, metabólicas y endocrinas, así como la anemia hemolítica, pueden influir en el color dental.
  • Por Ingesta de Sustancias:
    • Tetraciclina: Las tetraciclinas son agentes quelantes de calcio. Al ser administradas, forman ortofosfato de calcio (incoloro) en los tejidos en proceso de mineralización (cartílago, huesos, dientes). La exposición a la luz UV provoca un cambio de coloración. Se debe evitar su administración en:
      • Dientes temporales: desde el 6º mes de embarazo hasta los 10 meses de vida.
      • Dientes permanentes: desde los 7 meses de vida hasta los 8 años de edad.

      La tinción varía de amarillo grisáceo a marrón, dependiendo del tipo de tetraciclina. A diferencia de los dientes normales, los afectados por tetraciclina exhiben un color amarillo brillante bajo luz UV. La minociclina, en particular, puede afectar dientes ya erupcionados, la esclerótica y las uñas, produciendo una coloración azulada.

      Clasificación de las Tinciones por Tetraciclina
      • Grado 1: Amarillo pálido, marrón o gris claro, uniforme en la corona. Pronóstico favorable.
      • Grado 2: Amarillo o gris más oscuro o intenso, uniforme en la corona, sin bandas. Pronóstico favorable.
      • Grado 3: Gris oscuro a azulado con bandas marcadas, con concentración cervical. Pronóstico desfavorable.
    • Fluorosis: Se produce por una maduración incompleta del esmalte debido a una exposición excesiva a flúor sistémico (> 1 ppm). El flúor interfiere en la secreción de esmalte por los ameloblastos, afectando el desarrollo dental entre el 6º mes de embarazo y los 8 años de edad. Es endémica en zonas con alto contenido de flúor en el agua (ej. Oruro, Potosí, Santa Cruz).

      El esmalte superficial se presenta hipomineralizado, con opacidades blancas debido a esta hipomineralización y tinciones marrones y pardas por la porosidad resultante.

      Clasificación de la Fluorosis según la Gravedad (Dean, 1934)
      1. Cuestionable: Pequeñas manchas blancas.
      2. Muy Leve (0.7 – 1 ppm): Hasta el 25% de la superficie veteada.
      3. Leve (1 – 2 ppm): Hasta el 50% de la superficie con estrías blancas (diente veteado).
      4. Moderada (3 – 4 ppm): 100% de la superficie afectada; diente con aspecto “nevado” y manchas marrones.
      5. Grave (> 4 ppm): Presencia de hipoplasias, fisuras y tinciones marrones.
      Clasificación de la Fluorosis según la Afectación (Feinman, 1987)
      1. Simple: Manchas blancas o marrones sobre el esmalte liso.
      2. Opaca: Manchas blancuzcas que confieren un aspecto tizoso al esmalte.
      3. Veteada: Coloraciones masivas con pérdida de sustancia dental.

      El tratamiento puede incluir microabrasión, blanqueamiento o la colocación de carillas.

    • Por Envejecimiento: Con el paso del tiempo, se produce un oscurecimiento dental debido a dos factores principales: la formación de dentina secundaria y terciaria, y el adelgazamiento del esmalte.

    Biofilm Dental y Placa Bacteriana

    Características del Microbioma Oral

    • La microbiota entre individuos es muy variable.
    • Existe mayor similitud en la comunidad microbiana del mismo nicho entre diferentes personas que entre nichos distintos de la misma persona.
    • Las funciones metabólicas colectivas de las comunidades microbianas son marcadamente similares.
    • Un “microbioma central sano” incluye una familia estable de genes microbianos, módulos metabólicos y vías regulatorias.

    Aunque se conocen ciertos aspectos de la etiopatogenia de la caries y la enfermedad periodontal, la placa bacteriana es un factor “sine qua non” (indispensable) para su desarrollo.

    Película Adquirida

    Los ameloblastos forman el esmalte. La membrana de Nasmyth (orgánica) y las glucoproteínas salivales se adhieren selectivamente a la hidroxiapatita (HAp), formando la Película Adquirida. Esta película es:

    • De aproximadamente 10 µm de espesor.
    • De naturaleza orgánica.
    • Estéril.
    • Acelular.
    • Recubre todas las superficies dentales.

    Factores de Formación de la Película Adquirida

    1. Carga negativa de la superficie del esmalte: La hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2) es anfótera. La interacción entre Ca2+ y PO43- resulta en una carga neta negativa en la superficie del esmalte.
    2. Capa de hidratación o de Stern: La carga negativa del esmalte se neutraliza con la saliva. Los iones de calcio y fosfato salivales se unen al calcio y fosfato de la hidroxiapatita.

    Composición de la Película Adquirida

    Está compuesta por:

    • Glucoproteínas (ácidas, neutras, básicas), incluyendo glucoproteínas fosforiladas que se unen al calcio.
    • Enzimas como amilasa y lisozima.
    • Inmunoglobulinas (IgA, IgG).
    • Glucosiltransferasa (enzima bacteriana).
    • Aminoácidos como glicina, serina y ácido glutámico.
    • Hidratos de carbono como glucosa, glucosamina, galactosa y manosa.

    Importancia de la Película Adquirida

    La película adquirida interviene en la fisiopatología oral y dentaria, sirviendo como medio de anclaje para la adherencia de bacterias. Este proceso ocurre en dos instancias:

    1. Primera instancia: Interacción inespecífica.
    2. Segunda instancia: Interacción mediante moléculas específicas (adhesinas).

    Sus funciones incluyen:

    • Adsorción de componentes de la película adquirida.
    • Adhesión de microorganismos colonizadores.
    • Co-agregación y co-adhesión bacteriana.
    • Estructuración de la placa bacteriana.

    Placa Bacteriana

    Es una película blanda, tenaz y adherente que se forma en la superficie dentaria a partir de bacterias, restos alimenticios y saliva.

    Materia Alba

    Es una acumulación de color amarillo/blanco grisáceo, blanda y pegajosa. Carece de una estructura interna regular y es de fácil remoción.

    Factores Implicados en la Adhesión Bacteriana

    Las primeras bacterias son atraídas de forma inespecífica por fuerzas de Van der Waals, interacciones electrostáticas, interacciones hidrófobas y puentes de hidrógeno. Los mecanismos de adherencia inter-bacteria incluyen:

    1. Glucocálix Bacteriano: Sintetizado por la propia bacteria, contiene glucanos y levanos que se unen a glucocálix vecinos y a la película adquirida. El dextrano, producido a partir de sacarosa, confiere alta viscosidad y consistencia a la matriz intermicrobiana.
    2. Adhesinas: Son sustancias en la superficie bacteriana que confieren especificidad de adhesión, uniéndose específicamente a receptores glúcidos de la película adquirida.
    3. Interacciones Electrostáticas: Incluyen fuerzas de Van der Waals que unen el glucocálix y los glucanos, así como puentes de hidrógeno.
    4. Lectinas.
    5. Concentración Bacteriana en Saliva: Influye en el inicio de la adhesión bacteriana. Por ejemplo, Streptococcus mutans (10.000/ml) y Streptococcus sanguis (1.000/ml).
    6. Componentes Salivales: Contribuyen a la aglomeración y adhesión.

    Cronología de la Formación y Maduración de la Placa Bacteriana

    • 4 horas: Película adquirida desigual, con pocos cocos y bacilos.
    • 8-12 horas: Película adquirida más gruesa, con crecimiento bacteriano lento.
    • 24 horas: Superficie dental cubierta casi completamente.
    • 2º día: Invasión de filamentos perpendiculares.
    • 48 horas: Aparición de formas bacilares (ej. Actinobacillus), cocobacilares y diplococos Gram negativos (ej. Neisseria).
    • 4 días: Proliferación de bacilos fusiformes, Bacteroides, difteroides y hongos filamentosos, creando un medio anaerobio.
    • 7 días: Maduración de la placa, con desarrollo de espiroquetas. El proceso de maduración inicial puede completarse en 2 semanas.
    • 3 semanas: Distribución irregular de microcolonias, formando estructuras conocidas como “mazorcas de maíz”.
    • 15 días: La placa ha madurado, presentando una capa externa con depósitos jóvenes y mal estructurados (aerobios) y una capa interna con depósitos maduros y densamente apretados (anaerobios).

    La placa bacteriana madura es un sistema ecológico complejo, cuyo equilibrio depende de las interacciones entre las diferentes especies bacterianas que la componen.

    Composición de la Placa Bacteriana Madura

    1. Composición Microbiana:
      • Bacterias estructurales (40%): Aquellas que forman la placa y le dan soporte y estructura, como: Hongos filamentosos (Leptotrichia buccalis y Leptotrichia racemosa), Actinomyces (A. viscosus, A. israelii y A. naeslundii) y Nocardia.
      • Bacterias anidadas (60%): Aquellas que anidan y se desarrollan en la placa, como: Estreptococos (S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis), Enterococos, Veillonella, Neisseria, Lactobacilos, Bacteroides, Vibriones y Espiroquetas.
    2. Matriz Intermicrobiana: Los polisacáridos de la matriz intermicrobiana son producidos por las propias bacterias a partir de los azúcares de la dieta del huésped (sacarosa, lactosa, glucosa y fructosa) mediante glucólisis. Los fluoruros ejercen toxicidad sobre las bacterias, inhibiendo el transporte de azúcares y ureasas. La matriz es rica en proteínas y polisacáridos, con algunos lípidos, y contiene iones como K, Na, P, Mg, F y Ca. Las proteínas de la matriz provienen de la saliva (urea, IgA, aminoácidos) y de las bacterias (proteínas enzimáticas como proteasas, hialuronidasas, condroitinsulfatasas y ureasas).

    Placa Subgingival

    La placa subgingival puede estar influenciada por la placa supragingival. Las especies comunes incluyen Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus gordonii, Streptococcus oralis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii y especies de Eubacterium. En zonas más profundas, predominan los anaerobios facultativos como Actinomyces y bacilos Gram negativos (ej. Eikenella corrodens o Haemophilus), así como anaerobios estrictos (Eubacterium y Veillonella). En las zonas más profundas, se encuentran Treponemas orales.

    Mineralización de la Placa: Formación de Cálculo Dental

    Mecanismos de Mineralización Extracelular

    Este proceso comienza con la quelación entre sustancias de la matriz orgánica y las sales minerales presentes en la saliva, lo que lleva a la formación de núcleos cristalinos primarios. Al aumentar el pH, los agentes quelantes reaccionan con el calcio, fosfato y carbonatos, formando compuestos como sacarato cálcico, glicinato cálcico y carbonato cálcico. Las bacterias filamentosas degradan las glucoproteínas salivales y la sacarosa, originando quelantes como sacaratos, glicinatos y lactatos. Estos núcleos cristalinos primarios, junto con iones fosfato, forman fosfato cálcico amorfo que, al reaccionar con carbonatos, mucopolisacáridos y calcio, dan lugar a compuestos de apatita, mineralizando completamente la matriz intermicrobiana.

    Mecanismos de Mineralización Intracelular

    Simultáneamente, puede ocurrir una calcificación intracelular. El resultado final de ambos procesos es la formación de cálculo o tártaro dental, que se compone de:

    • 70-90% de material inorgánico: Principalmente hidroxiapatita (HAp), whitlockita y fosfato octacálcico.
    • 10-30% de material orgánico: Mucopolisacáridos, proteínas, filamentos y agua.

    Bacterias como Leptotrichia, Veillonella y Fusobacterium contienen fosfolípidos que, en presencia de sales cálcicas, forman hidroxiapatita y precipitan en el citoplasma, contribuyendo a la mineralización.

    Caries Dental: Etiología, Patogenia y Clasificación

    Introducción a la Caries Dental

    El término “caries” proviene del latín y significa “putrefacción” o “podredumbre”, reflejando la naturaleza destructiva de esta enfermedad.

    Teorías sobre la Etiología de la Caries

    Teorías Endógenas

    • Teoría de la Estasis de Fluidos Nocivos: Propuesta por Hipócrates (456 a.C.).
    • Teoría de la Inflamación Endógena: Desarrollada por Galeno (130 d.C.), que postulaba la corrupción de humores cefálicos que descendían a la boca, causando caries.
    • Teoría de la Inflamación del Odontoblasto: Jourdain (siglo XVIII) sugirió que las perturbaciones metabólicas llevaban a la inflamación del odontoblasto, descalcificación de la dentina y destrucción del esmalte.
    • Teoría Enzimática de las Fosfatasas: Cserniey (1950) propuso que las fosfatasas pulpares producían ácido fosfórico, causando la disolución de los tejidos calcificados.

    Teorías Exógenas

    • Teoría Vermicular: Originada en Asiria (3500 a.C.), atribuía la caries a “gusanos” (actualmente refutada).
    • Teoría Quimioparasitaria: W. D. Miller (1890) propuso que los ácidos liberados por microorganismos transformaban el azúcar de la dieta, causando la descalcificación dental.
    • Teoría Proteolítica: Gotlieb (1944) sugirió que las enzimas proteolíticas bacterianas destruían la parte orgánica, dejando el esmalte y la dentina sin soporte (actualmente refutada).
    • Teoría de la Proteólisis-Quelación: Schatz y Martin (1955) postularon que, tras la proteólisis, se producía la quelación del calcio por quelantes salivales (actualmente refutada).

    Definición Actual de Caries Dental

    La caries dental es una enfermedad multifactorial, no transmisible y dinámica, mediada por biopelículas y modulada por la dieta, que provoca una pérdida neta de minerales en los tejidos duros dentales (Fejerskov, 1997; Pitts et al., 2017). Está determinada por factores biológicos, conductuales, psicosociales y ambientales. Como consecuencia de este proceso, se desarrolla una lesión de caries en los dientes afectados.

    En resumen, la caries dental es una enfermedad de etiología multifactorial (biológica, conductual, psicosocial y ambiental), no transmisible, mediada por bacterias, modulada por la dieta, y dinámica, que provoca una pérdida neta de mineral en los tejidos duros dentarios y se manifiesta por el desarrollo de lesiones de caries en los dientes afectados.

    Los ácidos (láctico y acético), resultado de la fermentación de los azúcares de la dieta por bacterias del biofilm dental, causan la desmineralización del esmalte. Según la hipótesis tejido-dependiente de la caries dental (Mira y cols., 2013), las bacterias acidogénicas penetran el esmalte y permiten que otras bacterias alcancen la dentina y la degraden.

    Diferencia entre Caries y Lesión Cariosa

    • Caries: Es la enfermedad (código K02 de la OMS).
    • Lesión Cariosa: Es la manifestación clínica de la enfermedad.

    Factores Etiológicos de la Caries

    • Placa bacteriana (biofilm dental)
    • Hidratos de carbono de la dieta
    • Susceptibilidad del huésped

    Factores Moduladores de la Caries

    • Tiempo
    • Edad
    • Salud general
    • Nivel de estudios
    • Nivel socioeconómico
    • Hábitos
    • Antecedentes de caries

    La Placa Bacteriana en la Caries

    Teoría Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890)

    • Describe la presencia de bacterias (cocos) en los túbulos dentinarios.
    • Hipótesis: Las bacterias son la causa de la inflamación pulpar.
    • Actualmente, se detecta Treponema denticola en numerosas infecciones endodónticas.

    Composición del Biofilm Cariogénico

    • La matriz del biofilm recién formado, en presencia de sacarosa, se convierte con el tiempo en una malla gruesa y gelatinosa de proteínas y polisacáridos, formando una biopelícula madura.
    • En un gramo de placa húmeda, puede haber más de 200.000 millones de microorganismos.
    • Microorganismos predominantes:
      • Supragingival: Estreptococos, bacterias filamentosas Gram positivas.
      • Subgingival: Actinomyces.

    Rol de los Hidratos de Carbono en la Caries

    Evidencia Histórica y Experimental

    1. Magitot (1867): Demostró in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azúcares disuelven el esmalte.
    2. Miller (1890): Postuló que las bacterias orales sintetizan ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
    3. Kite (1950): Observó que la sacarosa producía caries en ratas solo cuando se administraba por vía oral, no cuando se introducía directamente en el estómago mediante cánulas.
    4. Gustafsson y cols. (1954): Demostraron un aumento de caries en grupos que consumieron más azúcar, especialmente entre comidas, estableciendo una fuerte asociación entre el consumo de azúcar y la formación de caries.
    5. Orland (1955):
      • Grupo 1: Ratas de laboratorio libres de bacterias, con dieta cariogénica, no desarrollaron caries.
      • Grupo 2: Ratas de laboratorio no libres de bacterias, con la misma dieta, desarrollaron lesiones cariosas.
    6. Fitzgerald y Keyes (1960): Demostraron el rol etiológico de los estreptococos en caries experimentales.
    7. Harris et al. (1963): Estudiaron a 81 niños durante 15 años con un estricto control de la dieta (vegetariana, poco cocinada, sin sacarosa) y nula higiene oral.
    8. Scheinin y Mäkinen (1973): Realizaron una evaluación del índice CPO (Caries, Perdidas, Obturadas) en 127 pacientes (1973-1975).
    9. Otras Evidencias:
      • Culturas indoamericanas y africanas incrementaron la tasa de incidencia de caries dental al entrar en contacto con culturas europeas.
      • Los niños diabéticos correctamente controlados presentan una historia de caries significativamente menor que los niños sanos.
      • Personas intolerantes a la fructosa muestran una prevalencia de caries un 50% menor.
      • Durante la Segunda Guerra Mundial, estudios mostraron una reducción de la prevalencia de caries entre 50-80% debido al racionamiento de alimentos.

    Hipótesis sobre la Placa Bacteriana y Caries

    Hipótesis de la Placa No Específica

    • Loesche (1979): Propuso que el efecto patogénico de la placa bacteriana depende del tipo específico de bacterias que la forman, enfatizando la calidad sobre la cantidad de microorganismos.
    • Theilade (1986): Sugirió que toda la microbiota de la placa dental participa en la desmineralización que provoca las lesiones de caries, dando más importancia a la cantidad que al tipo de microorganismos.

    Hipótesis de la Placa Bacteriana Ecológica (Marsh, 1994)

    Los microorganismos implicados en la caries están presentes también en sitios sanos, pero en niveles bajos. La caries es el resultado de los cambios ocurridos en el balance de la microflora de la placa, como la modificación de las condiciones medioambientales locales, especialmente el aporte de hidratos de carbono.

    Fases de la Hipótesis Ecológica
    1. Estabilidad Dinámica: Lesión de caries detenida o en curación (remineralización).
    2. Fase Acidogénica: Desestabilización de la lesión de caries. Se produce acidificación por un aporte moderado de hidratos de carbono, lo que induce una selección bacteriana.
    3. Fase Acidúrica: Lesión de caries avanzada. Se caracteriza por una acidificación intensa debido a un gran aporte de hidratos de carbono, lo que selecciona bacterias acidógenas.

    El Experimento de Stephan (1944)

    En este experimento, se solicitó a los participantes no cepillarse durante 3-4 días antes de medir el pH. Se midió el pH antes y después de un enjuague con 10 ml de glucosa al 10% durante 10 segundos. El pH se midió en varios intervalos hasta que volvió a su nivel inicial. Las bacterias metabolizan la glucosa y acidifican el pH. El tiempo para que el pH regrese a niveles normales (6.3-7.0) es de entre 30-60 minutos, dependiendo de la acción tampón de la saliva y la difusión de ácidos.

    Dinámica del pH en el Biofilm Dental

    En el biofilm, el pH varía entre 4.5 y 8.5, como resultado de la producción de ácidos por las bacterias. Cuando el pH baja, la hidroxiapatita (HAp) se convierte en una sal más soluble, el fosfato hidratado de calcio o brushita. A un pH medianamente ácido, la brushita se disocia gradualmente en sus iones constitutivos, que se diluyen en la saliva.

    El ácido se neutraliza en reacción con la HAp, el pH se incrementa y las condiciones de equilibrio se restablecen. Dado que la HAp es la forma más estable a pH neutro, el proceso tiende a revertirse; es decir, la brushita expuesta a soluciones cada vez más alcalinas se convierte en una sal con una relación calcio/fosfato mayor: la hidroxiapatita.

    Susceptibilidad del Huésped

    Factores del Huésped

    • Diente: Estructura y composición del esmalte, madurez del esmalte, morfología dental, situación en la arcada, factores genéticos.
    • Saliva: Capacidad de amortiguación del pH, factores antimicrobianos, volumen y viscosidad.
    • Edad.

    Características del Esmalte Dental

    El esmalte presenta estructuras que pueden influir en la susceptibilidad a la caries:

    1. Esmalte interprismático.
    2. Laminillas (cracks).
    3. Penachos.
    4. Husos.

    Defectos del Esmalte

    • Déficit de Matriz Orgánica (Menor Cantidad):
      • Hipoplasias del esmalte: Menor cantidad de esmalte, pero bien calcificado, con dureza normal y alteración superficial.
    • Defecto de Calcificación o Maduración (Calidad Alterada):
      • Hipocalcificaciones: Esmalte hipomineralizado, con volumen adecuado pero menor dureza y menor translucidez (manchas blanco tiza).

    Rol de la Saliva en la Protección Dental

    La saliva juega un papel crucial en la protección contra la caries a través de:

    • Viscosidad y flujo salival.
    • Proteínas antibacterianas (ej. mucina, lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa, peroxidasa).
    • Capacidad amortiguadora (neutralización de ácidos).
    • Dificulta la adherencia de microorganismos.
    • Ejerce una fuerza de limpieza.
    • Contiene anticuerpos.
    • Contribuye a la remineralización.
    • Contiene urea, calcio (Ca), fósforo (P) y flúor (F).

    El pH salival promedio es de 6.75. El sistema tampón más importante de la saliva es el bicarbonato; otros sistemas incluyen el fosfato y el proteinato. El pH disminuye durante el sueño debido a la reducción del flujo salival.

    Microorganismos Clave en la Caries Dental

    • Streptococcus mutans: Asociado a caries de superficies lisas, fosas y fisuras, y radicular.
    • Lactobacillus acidophilus: Relacionado con caries de fosas y fisuras y dentina.
    • Actinomyces viscosus: Principalmente implicado en caries radicular.

    Clasificación de la Caries según su Localización

    • Caries de Fosas y Fisuras: Presenta un vértice hacia la superficie externa y una base hacia la unión esmalte-dentina.
    • Caries de Superficies Lisas: Su vértice se dirige hacia la unión esmalte-dentina y su base hacia la superficie externa.
    • Caries de Cemento.

    Clasificación de la Caries según su Evolución y Origen

    • Caries recurrente
    • Caries aguda
    • Caries crónica

    Histopatología de la Caries Dental

    Caries del Esmalte

    La lesión temprana (antes de la cavitación) presenta 4 zonas:

    1. Zona translúcida.
    2. Zona oscura.
    3. Cuerpo de la lesión.
    4. Zona superficial.
    Proceso de la Caries del Esmalte
    1. Los hidrogeniones causan desmineralización submicroscópica.
    2. Se forman zonas de mayor desmineralización.
    3. La zona oscura indica remineralización profunda.
    4. La zona superficial permanece debido a la remineralización.
    5. Existe una alternancia entre desmineralización y remineralización.
    6. El predominio de la desmineralización conduce a la formación de una cavidad.
    7. El predominio de la remineralización detiene el avance de la caries.
    8. Las bacterias no invaden el esmalte hasta que este se cavita.
    Sintomatología y Tratamiento de la Caries del Esmalte
    • Sintomatología: Generalmente asintomática.
    • Pronóstico: Bueno para la pulpa y la pieza dental.
    • Tratamiento: Fluorización u obturación.
    Consideraciones sobre la Caries del Esmalte

    El esmalte es el tejido más duro y denso del organismo, y la hidroxiapatita (HAp) actúa como una barrera contra el ataque bacteriano. Una brecha en el esmalte puede conducir a la infección de la dentina.

    Caries de la Dentina

    La lesión en la dentina presenta un vértice hacia la pulpa y una base hacia la unión esmalte-dentina, con una forma romboidal o de diamante.

    Histopatología de la Caries Dentinaria Avanzada

    Se distinguen 5 zonas:

    1. Zona de dentina descompuesta.
    2. Zona de invasión bacteriana.
    3. Zona desmineralizada.
    4. Zona de dentina esclerótica (transparente).
    5. Zona de degeneración grasa (dentina terciaria).
    Proceso de la Caries de la Dentina
    1. Reblandecimiento no bacteriano de la matriz.
    2. Ensanchamiento de los túbulos dentinarios (desmineralización).
    3. Migración bacteriana a los túbulos dentinarios.
    4. Desarrollo de flora microbiana proteolítica.
    5. Rotura de la matriz intermedia y formación de focos de licuefacción.
    6. Desintegración progresiva del resto de la matriz, con formación de dentina esclerótica y dentina terciaria.
    Sintomatología y Tratamiento de la Caries de la Dentina
    • Sintomatología: Dolor provocado, cuya intensidad varía según la profundidad de la lesión.
    • Pronóstico: Bueno para la pulpa y la pieza dental.
    • Tratamiento: Obturación con protección pulpar.

    Caries del Cemento

    Es una lesión progresiva que se desarrolla en la superficie radicular expuesta al medio bucal.

    Sintomatología y Tratamiento de la Caries del Cemento
    • Sintomatología: Puede ser asintomática o presentar dolor provocado.
    • Pronóstico: Bueno para la pulpa y la pieza dental.
    • Tratamiento: Obturación con protección pulpar.
    Consideraciones sobre la Caries de la Dentina

    La primera fase de la caries dentinaria comienza debajo de una lesión de caries del esmalte no cavitada. Si las bacterias atraviesan el esmalte, se diseminan a través de la unión esmalte-dentina. Los túbulos dentinarios favorecen la infección en la caries de la dentina.

    Reacciones Protectoras y Complicaciones

    La dentina y la pulpa pueden ralentizar el avance de la lesión. La pulpitis es la inflamación de la pulpa dental, y la pulpa puede reaccionar hasta que se desvitaliza.

    Clasificación General de la Caries Dental

    1. Según su Localización.
    2. Según su Evolución:
      1. Caries Aguda.
      2. Caries Crónica.
    3. Según su Origen:
      • Caries Primaria.
      • Caries Secundaria (incluye caries recidivante y caries residual, también conocida como CARS – Caries Asociada a Restauración y Sellador).
    4. Según el Diente y Tejido Afectado:
      1. Caries de Esmalte:
        1. Esmalte normal.
        2. Hipoplasia del esmalte.
        3. Caries incipiente del esmalte.
        4. Caries activa del esmalte.
        5. Caries detenida del esmalte.
      2. Caries de Dentina:
        1. Caries dentinaria superficial.
        2. Caries dentinaria moderada.
        3. Caries dentinaria profunda.
      3. Caries Radicular: Frecuente en la población de edad mayor, asociada a recesión gingival. Puede ser asintomática si la pulpa está atrófica.

    Patología Pulpar: Diagnóstico y Manejo

    El Órgano Dentino-Pulpar

    Tipos de Alteraciones Pulpares

    • Alteraciones Funcionales: Sin cambios histomorfológicos evidentes, como la hipersensibilidad dentinaria primaria.
    • Alteraciones Orgánicas: Con cambios histomorfológicos, que pueden ser inflamatorios, degenerativos, o llevar a la descomposición y muerte pulpar.

    Etiopatogenia de la Patología Pulpar

    La etiopatogenia de la patología pulpar implica la causa y el mecanismo por el cual se produce la inflamación y el daño pulpar.

    Causas Endógenas

    • Edad y procesos degenerativos.
    • Enfermedades sistémicas.
    • Deficiencias nutricionales.
    • Impactación dental.

    Causas Exógenas

    • Físicas: Traumatismos, procedimientos dentales (temperatura), bruxismo, abrasión, enfermedad periodontal, iatrogenias.
    • Químicas: Irritantes (ej. materiales dentales).
    • Biológicas: Caries dental, enfermedad periodontal.

    1. Hipersensibilidad Dentinaria Primaria

    Se define como un “dolor corto y agudo que se origina en la dentina expuesta en respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporatorios, táctiles, osmóticos o químicos, y que no puede ser atribuido a ningún otro defecto o patología dentaria (secundaria)”.

    Características y Estímulos

    • Nunca es espontáneo.
    • Los estímulos que típicamente la provocan son:
      • Térmicos: Frío o calor.
      • Evaporatorios: Corriente de aire (ej. jeringa de aire).
      • Táctiles: Contacto con sonda exploradora.
      • Químico-osmóticos: Concentraciones de azúcar.

    Diagnóstico Diferencial

    La definición exige un diagnóstico diferencial, excluyendo síntomas provocados por otras patologías (que producen pulpitis reversible o hipersensibilidad dentinaria secundaria) donde no hay dentina expuesta, tales como:

    • Caries.
    • Restauraciones filtradas.
    • Tratamientos operatorios (obturaciones, tallados, blanqueamientos).
    • Traumatismos (concusión, subluxación, ortodoncia, trauma oclusal).
    • Fracturas del esmalte.
    • Atrición, abrasión, erosión.

    Histofisiología del Dolor Dentinario

    En el interior de los túbulos dentinarios se localiza el proceso odontoblástico, inmerso en el fluido dentinario, así como fibras nerviosas del plexo de Raschkow.

    El fluido dentinario es el líquido intersticial pulpar que, por ósmosis y presión hidrostática intrapulpar (10-30 mmHg), se introduce en el espacio intratubular. El movimiento de este fluido, provocado por estímulos mecánicos, cambios de temperatura o variaciones de la osmolaridad, estimula los mecanorreceptores de los odontoblastos y de las fibras nerviosas, provocando dolor.

    Etiología

    La hipersensibilidad dentinaria primaria solo se presenta si:

    • La dentina está expuesta.
    • Los túbulos dentinarios son estimulados.

    Epidemiología

    • Prevalencia: Hasta 17% en la población general y 55% en adultos.
    • Más frecuente en mujeres.
    • Se asocia a enfermedad periodontal (casi 100%).
    • Los dientes más afectados son caninos (C) y premolares (Pm), principalmente en la superficie vestibular.

    Diagnóstico

    • Comprobación de dentina radicular expuesta.
    • Aislar el diente con goma dique.
    • Confirmar con estímulos: táctiles, evaporativos, térmicos, químicos.
    • Valoración del paciente mediante escala analógica visual (VAS) y verbal.

    Diagnóstico Diferencial

    Es crucial diferenciarla de todas las causas de hipersensibilidad dentinaria por pulpitis reversible. Para ello, es necesaria una exploración clínica y radiográfica exhaustiva.

    Condiciones a Diferenciar
    • Caries (pueden coexistir).
    • Restauraciones filtradas.
    • Atrición, abrasión, erosión.
    • Sensibilidad postoperatoria.
    • Tratamiento ortodóntico.
    • Traumatismos.
    • Periodontitis apical aguda.
    • Pulpitis irreversible.

    Prevención

    • Técnica de cepillado adecuada (evitar cepillado traumático).
    • Controles regulares en pacientes con enfermedad periodontal.
    • Evitar bebidas ácidas en la dieta.
    • Evitar lesiones erosivas/abrasivas.
    • Control de hábitos parafuncionales (ej. bruxismo).

    Tratamiento

    Las opciones de tratamiento incluyen:

    • La evidencia basada en la experiencia (OBE) ha mostrado resultados poco concluyentes, y el efecto Hawthorne (efecto placebo) puede alcanzar hasta el 40% (West, 1997, J Clin Periodontol).
    • Obturación de túbulos dentinarios expuestos.
    • Aplicación de materiales sellantes.
    • Formación de precipitados que ocluyan los túbulos.
    • Otros métodos (cirugía periodontal, prótesis fija).
    • Bloqueo de la transmisión nerviosa.
    • Tratamiento endodóntico (en casos severos y persistentes).
    • Exodoncia (última opción).

    2. Pulpitis

    Consideraciones Fisiopatológicas de la Pulpa

    • Capacidad de respuesta reparativa.
    • Cámara pulpar rígida e inextensible.
    • Exudado y edema intrapulpar (hiperemia).
    • Drenaje linfático insuficiente.
    • Vascularización terminal (las vénulas pueden colapsar y aumentar la presión arterial).
    • Acúmulo de sustancias tóxicas y toxinas bacterianas.

    El proceso inflamatorio y necrótico progresa gradualmente, extendiéndose de coronal hacia apical. La pulpa subyacente a la lesión puede estar ya inflamada, incluso necrótica, mientras que otras zonas de la pulpa pueden estar sanas o mínimamente inflamadas.

    Clasificación Clínica de la Pulpitis (AAE – American Association of Endodontists)

    1. Toma como referencia la valoración conjunta de:
      • Etiopatogenia de la inflamación pulpar.
      • Sintomatología subjetiva.
      • Signos clínicos objetivamente evidenciables.
    2. Es muy práctica al tener un significado pronóstico:
      • Reversible.
      • Irreversible.
    3. Permite una planificación terapéutica clara y definida.
    Inconvenientes de la Clasificación AAE
    1. Es demasiado simple. Los estudios histológicos demuestran que la inflamación pulpar se desarrolla de forma poco predecible y con sintomatología no concluyente.
    2. El grado de afectación pulpar no se correlaciona bien con la sintomatología del paciente, y la decisión diagnóstica de irreversibilidad o no puede llevar a errores y originar una sobreindicación del tratamiento endodóntico.
    3. Está enfocada en determinar si se debe realizar o no un tratamiento de conductos, lo cual es un criterio muy agresivo, contrario a la odontología mínimamente invasiva y a las terapias pulpares vitales.
    4. Existe evidencia de éxito en tratamientos conservadores (recubrimiento pulpar directo, pulpotomía) en casos con signos y síntomas que, según esta clasificación, indicarían pulpitis irreversible.

    Clasificación Clínica de la Pulpitis Sintomática (Wolters et al., 2017)

    Esta clasificación busca valorar el grado de inflamación pulpar a través de:

    1. Respuesta a las pruebas de sensibilidad pulpar.
    2. Respuesta a la percusión.
    3. Características del dolor del paciente; el dolor espontáneo no siempre implica irreversibilidad.

    Propone las opciones terapéuticas correspondientes, considerando preferentemente las opciones de terapia pulpar vital.

    Pulpitis Inicial / Leve (Reversible)

    Etiopatogenia

    Es una inflamación pulpar aguda con capacidad reparativa, lo que significa que puede recuperarse. Representa la respuesta pulpar frente a agresiones leves a moderadas, donde se produce la reparación tisular y la pulpa mantiene su vitalidad.

    Tratamiento
    • En ocasiones, no requiere tratamiento; es autolimitada. No necesita apertura de cámara. Una vez eliminado el factor agresivo, la pulpa se repara.
    • Cuando hay lesión de tejidos duros, se aplica terapia pulpar vital:
      • Protección del complejo dentino-pulpar: recubrimiento pulpar.
      • Tratamiento de la lesión de caries causante, según su profundidad.

    Pulpitis Moderada / Grave (Irreversible)

    Etiopatogenia

    Es una respuesta pulpar inflamatoria aguda frente a agresiones moderadas a intensas. Parte de la pulpa está afectada irreversiblemente. Sin tratamiento, evoluciona a la necrosis. Es necesario acceder a la pulpa mediante apertura de cámara.

    Tratamiento

    Se trata de una inflamación aguda grave de la pulpa provocada por una agresión moderada o intensa, generalmente una lesión de caries dentinaria profunda. Es necesario acceder a la pulpa mediante apertura de cámara. Valorando la sintomatología (características del dolor, respuesta a los tests pulpares) y el estado inflamatorio pulpar (sangrado), se decide hasta dónde eliminar tejido pulpar.

    • En casos de urgencia real (paciente sin cita previa), se requiere anestesia adecuada (ej. mepivacaína con vasoconstrictor).
    • En la pulpitis moderada:
      • Pulpotomía coronal, parcial o completa.
      • Endodoncia, en algunos casos.
    • En la pulpitis grave:
      1. Pulpotomía coronal: Si no hay sangrado prolongado de los muñones pulpares en los orificios de los conductos.
      2. Pulpotomía superficial radicular: Si algún muñón pulpar sangra tras lavarlo con 2 ml de NaOCl al 2%. Se extrae el tejido inflamado del conducto radicular hasta 3-4 mm del ápice radiográfico. Si cesa el sangrado, se obtura con gutapercha y sellador hasta el tejido pulpar vital.
      3. Pulpectomía (tratamiento de conductos): Si el sangrado persiste.
    • Ajuste de la oclusión: Evita dolor postoperatorio si hay afectación periapical.
    • AINES (ej. Ibuprofeno 400 mg/6 horas): Poco eficaces en la pulpitis grave.
    • Nunca precisa antibióticos (a menos que haya una infección sistémica o compromiso inmunológico).

    Pulpitis Asintomática (Pulpitis Crónica)

    Es la inflamación de la pulpa con ausencia de sintomatología clínica. Se produce cuando la inflamación pulpar es crónica. Cursa de forma asintomática o con síntomas muy leves. Puede presentarse con 3 formas clínicas:

    • Cerrada:
      • Es la forma más frecuente.
      • No hay comunicación directa entre la pulpa y el medio oral, aunque puede haber comunicaciones indirectas (túbulos, microcomunicaciones).
      • Frecuente en dientes restaurados.
      • Pasa desapercibida hasta que se reagudiza.
      • Evoluciona hacia la necrosis pulpar y la periodontitis apical irreversible.
    • Ulcerada:
      • Puede presentarse a todas las edades.
      • Se caracteriza por una cavidad abierta tapizada por tejido necrosado que recubre al tejido de granulación subyacente.
      • Sangra al explorarla; puede causar dolor por impactación de alimentos.
      • Puede desarrollarse reabsorción dentinaria interna.
      • Puede haber aumento del espacio periodontal.
    • Hiperplásica (Pólipo Pulpar):
      • Común en pacientes jóvenes con capacidad reactiva y amplia cavidad pulpar.
      • Se observa una proliferación exofítica; una masa granulomatosa rosada-rojiza, fibrosa, indolora al tacto y cubierta por epitelio.
      • El diagnóstico diferencial se realiza con la hiperplasia papilar invaginada (buscar pedículo).
    Tratamiento de la Pulpitis Asintomática
    • No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico.
    • No están indicados los antibióticos.
    • Las reagudizaciones se tratan como una pulpitis sintomática.
    • El tratamiento definitivo es endodóntico: pulpectomía.

    4. Necrosis Pulpar

    Se define como la “descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas”.

    Tratamiento de la Necrosis Pulpar

    • No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico, excepto cuando evoluciona hacia la periodontitis apical.
    • El tratamiento endodóntico incluye:
      • Dientes con ápice cerrado: Necropulpectomía.
      • Dientes con ápice abierto: Apicoformación.

    3. Pulposis (Degeneración Pulpar)

    Se refiere a los “procesos degenerativos del tejido pulpar, asintomáticos, sin trascendencia clínica, progresivos, relacionados con estímulos agresivos crónicos y con el envejecimiento”. Son hallazgos biópsicos, pero no entidades nosológicas. Aunque relacionados con el envejecimiento, se aceleran con:

    • Patologías dentarias: caries, traumatismos.
    • Tratamientos operatorios: preparaciones cavitarias, tallados.
    • Procesos sistémicos: diabetes, hiperparatiroidismo.

    Tipos de Degeneración Pulpar

    1. Degeneración Fibrosa: Fibrosis pulpar, la más frecuente.
    2. Degeneración Grasa: Presencia de tejido graso en la pulpa.
    3. Degeneración Hialina: Acúmulo de material hialino (amiloide).
    4. Degeneración Cálcica:
      • Se produce en áreas pulpares ya degeneradas.
      • Presente en el 90% de los dientes en personas mayores de 50 años.
      • Incluye calcificaciones distróficas en vasos y nervios.

    Consecuencias de la Pulposis

    El acúmulo de tejido fibroso, graso o hialino produce una reducción relativa de células, vasos y nervios, disminuyendo la capacidad de respuesta pulpar ante las agresiones. Estos procesos conducen a la atrofia pulpar, caracterizada por volumen y celularidad disminuidos. La pulpa atrofiada desarrolla una mínima respuesta inflamatoria ante la agresión, lo que resulta en una clínica pobre.

    Patología Periapical: Manifestaciones y Manejo

    1. Patología Periapical Aguda

    a) Periodontitis Apical Aguda (PAA)

    Se define como la “inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal, resultado de la irritación, trauma o infección del conducto radicular (en pulpa vital o no)”.

    Etiología y Histopatología

    De origen endodóntico, se caracteriza por una inflamación aguda del periodonto con focos de neutrófilos bien definidos.

    Causas
    • Dientes vitales: Trauma oclusal (restauraciones fuera del plano oclusal), traumatismos, empaquetamiento de alimentos.
    • Dientes no vitales: Secuela de patología pulpar, tratamiento endodóntico, sobreinstrumentación, sobreobturación.
    Manifestaciones Histológicas

    Se observa inflamación del ligamento periodontal, congestión vascular con vasos dilatados, presencia de leucocitos y exudado seroso que puede extruir ligeramente el diente.

    Clínica
    • Dolor agudo, provocado.
    • Sensación de diente extruido.
    • Sensibilidad a la percusión (vertical).
    • No hay edema.
    • Ausencia de movilidad (o discreta).
    Radiología

    Espacio periodontal normal o con discreta rarefacción ósea periapical.

    Tratamiento (Fase Inicial)
    • Alivio oclusal.
    • Apertura cameral, instrumentación, drenaje (si es posible), medicación intraconducto.
    • Asistencia completa hasta el término del cuadro de urgencia.

    b) Absceso Dentoalveolar Agudo (ADA)

    Se define como una “colección localizada de pus en el hueso alveolar en un diente que ha sufrido necrosis pulpar con extensión de la infección a través del foramen apical hacia los tejidos perirradiculares”.

    Sinónimos
    • Absceso dental agudo.
    • Absceso apical agudo.
    • Absceso periapical agudo.
    Presentación Clínica

    Puede presentarse con edema extraoral y/o intraoral.

    Generalmente acompañada de una reacción severa, localizada o generalizada.

    Etiología

    Generalmente, es resultado de la invasión bacteriana de tejido pulpar necrótico. Potencialmente, puede ser causado por trauma o irritación química o mecánica.

    Histopatología

    Se observa un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y exudado inflamatorio, con espacios vacíos rodeados por PMN y células mononucleares.

    Clínica (Fase Inicial)
    • Evolución de Periodontitis Apical Aguda (PAA) o Crónica (PAC).
    • Dolor intenso, espontáneo, pulsátil, a la palpación/percusión.
    • Sensación de diente extruido.
    • Test de vitalidad pulpar negativo (-).
    • Colección purulenta confinada al espacio del ligamento periodontal.
    Radiología (Fase Inicial)

    Espacio periodontal normal o aumentado, con rarefacción ósea periapical.

    Tratamiento (Fase Inicial)
    • Alivio oclusal.
    • Apertura cameral, instrumentación, drenaje (si es posible), medicación intraconducto.
    • Asistencia completa hasta el término del cuadro de urgencia.
    Clínica (Fase en Evolución)
    • Dolor espontáneo (menor intensidad que la fase inicial), pulsátil, localizado.
    • Edema evidente SIN punto de fluctuación.
    • Test de vitalidad pulpar negativo (-).
    • Edema y colección purulenta que invade el espacio medular y alcanza el subperiostio.
    Radiología (Fase en Evolución)

    Espacio periodontal normal o aumentado, con rarefacción ósea periapical difusa.

    Tratamiento (Fase en Evolución)
    • Alivio oclusal.
    • Apertura cameral, instrumentación, drenaje (si es posible), medicación intraconducto.
    • Terapéutica farmacológica sistémica (antibióticos y AINEs).
    • Asistencia completa hasta el término del cuadro de urgencia.
    Clínica (Fase Evolucionada)
    • Dolor espontáneo (menor intensidad que la fase inicial), pulsátil, localizado.
    • Edema evidente CON punto de fluctuación y aumento de volumen del área.
    • Test de vitalidad pulpar negativo (-).
    • Edema y colección purulenta que invade el espacio medular y alcanza el subperiostio y la submucosa.
    Radiología (Fase Evolucionada)

    Espacio periodontal aumentado, con rarefacción ósea periapical difusa o circunscrita.

    Tratamiento (Fase Evolucionada)
    • Apertura cameral, instrumentación, drenaje (si es posible), medicación intraconducto.
    • Drenaje intra/extrabucal cerca del punto de fluctuación.
    • Terapéutica farmacológica sistémica (antibióticos y AINEs).
    • Asistencia completa hasta el término del cuadro de urgencia.

    c) Exacerbación Aguda de una Lesión Crónica (Absceso Fénix)

    Se define como una “reacción inflamatoria aguda superpuesta a una lesión crónica preexistente”.

    Sinónimos
    • Absceso fénix.
    • Reagudización.
    Etiología y Histopatología
    Etiología

    Lesiones crónicas en equilibrio pueden originar reacciones agudas debido a toxinas, bacterias o una baja de defensas. Ocurre sobre una lesión de periodontitis apical crónica.

    Histopatología

    Se observan áreas de necrosis por licuefacción con polimorfonucleares (PMN) desintegrados y pus.

    Clínica
    • Sensibilidad a la percusión.
    • Diente extruido, con dolor al masticar.
    • Frecuentemente se asocia al tratamiento endodóntico de un diente asintomático.
    Tratamiento y Pronóstico
    • El tratamiento es similar al de un absceso agudo.
    • El pronóstico es bueno para el diente una vez controlados los síntomas.

    2. Patología Periapical Crónica

    a) Periodontitis Apical Crónica (PAC) / Granuloma Periapical

    Se define como el “crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento periodontal, resultante de la muerte pulpar”. El granuloma contiene tejido de granulación y tejido inflamatorio crónico.

    Naturaleza de la Lesión

    Es una reacción lenta y defensiva del hueso alveolar frente a los irritantes del conducto radicular.

    Etiología e Histopatología

    Se forma en respuesta a un irritante crónico de baja intensidad. Comienza con hiperemia y edema del periodonto apical, con predominio de células inflamatorias crónicas y un plasma rico en linfocitos e histiocitos. Histopatológicamente, se observan 4 zonas:

    1. Zona de Infección: Contenido infectado. La acumulación de neutrófilos puede dar lugar a supuración (necrosis por licuefacción).
    2. Zona de Contaminación: Respuesta inmediata a toxinas del conducto, con inflamación exudativa (vasodilatación, edema, PMN y macrófagos).
    3. Zona de Irritación: Toxicidad disminuida, con inflamación granulomatosa (fibroblastos proliferantes, brotes capilares, linfocitos, células plasmáticas, macrófagos, colágeno).
    4. Zona de Estimulación: Toxicidad reducida a un estimulante leve. Se observa tejido conjuntivo fibroso (fibrosis productiva).
    Clínica, Radiología y Tratamiento
    • Clínica: Asintomática. No hay respuesta a percusión, movilidad, pruebas térmicas y eléctricas. La mucosa puede estar sensible a la palpación.
    • Radiología: Zona radiolúcida bien definida con falta de continuidad de la lámina dura del alvéolo.
    • Tratamiento: Tratamiento endodóntico, con control clínico y radiográfico.

    b) Absceso Alveolar Crónico

    Se define como una “infección de origen pulpar, de baja virulencia y de larga duración en el hueso alveolar periapical”.

    Histopatología, Clínica, Radiología y Tratamiento
    • Histopatología: Pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células plasmáticas con leucocitos PMN en el centro. Pueden presentarse células mononucleares.
    • Clínica: Asintomático (hallazgo radiográfico) o presencia de fístula. Indoloro o dolor ligero a la percusión y palpación. Molestias en la masticación, puede haber movilidad. Respuesta negativa a pruebas eléctricas o térmicas.
    • Radiología: Radiolucidez apical difusa o circunscrita. La fístula puede marcarse con gutapercha para identificar el ápice responsable.
    • Tratamiento: Tratamiento endodóntico, con control clínico y radiográfico.

    c) Quiste Radicular

    Es un pequeño saco con contenido líquido o material semisólido, cubierto internamente con epitelio y externamente con tejido conectivo fibroso.

    Tipos
    • Periapical.
    • Lateral.
    • Residual.
    Etiología

    Presupone un daño pulpar (físico, químico o biológico) que llevó a necrosis, seguido de la estimulación de los restos epiteliales de Malassez.

    Histopatología

    La cubierta interna es de epitelio escamoso estratificado, y la externa de tejido conectivo en contacto con el hueso. Se distinguen quistes jóvenes y pequeños de quistes grandes y maduros.

    Contenido del Quiste

    Cristales de colesterina, restos celulares (PMN-macrófagos), proteínas, hemosiderina y queratina. El líquido puede tener un aspecto claro o turbio. En caso de queratinización, el contenido es espeso y cremoso.

    Clínica y Radiología
    • Clínica: Asintomático (hallazgo radiográfico). Según su tamaño, puede causar aumentos de volumen y desplazamiento dental. No hay respuesta a pruebas eléctricas o térmicas, palpación ni percusión.
    • Radiología: Radiolucidez apical redonda y circunscrita. Se observa una línea radiopaca de condensación periquística que rodea un área mayor que un granuloma, con ensanchamiento periodontal.
    Consideraciones Adicionales
    • Crecen lenta y asintomáticamente, expandiendo las corticales óseas.
    • El diagnóstico diferencial entre quiste y granuloma es difícil radiográficamente.
    • Puede producir parestesias, desplazamiento dental y fracturas.
    • Una infección puede llevar a celulitis aguda, fistulización y supuración.
    Tratamiento y Pronóstico
    • Tratamiento: Tratamiento endodóntico, con control clínico y radiográfico (80-98% de éxito). Otras opciones incluyen marsupialización o enucleación (intervención quirúrgica). El curetaje puede afectar dientes vecinos.
    • Pronóstico: Depende del diente involucrado, el compromiso óseo y la accesibilidad.

    3. Osteítis Condensante

    Se define como la “respuesta del área perirradicular a una inflamación crónica leve, resultado de una irritación del conducto radicular que estimula el aumento de la densidad ósea”.

    Etiología, Histopatología, Clínica, Radiología y Tratamiento
    • Etiología: La patología pulpar estimula la actividad osteoblástica del hueso alveolar, provocando una disminución considerable de los espacios medulares.
    • Histopatología: Área de hueso denso con bordes trabeculares rodeados de osteoblastos. En la escasa médula ósea se observan células inflamatorias crónicas, células plasmáticas y linfocitos.
    • Clínica y Radiología: Asintomático, es un hallazgo radiográfico que se presenta como una radiopacidad apical.
    • Tratamiento: Si hay necrosis pulpar, se realiza el tratamiento endodóntico. Si hay diagnóstico de pulpitis, solo se elimina la causa.

    4. Patología Periapical de Origen No Endodóntico

    Ejemplos de Patologías No Endodónticas

    • Hipercementosis.
    • Enfermedad de Hand-Schüller-Christian.
    • Enfermedad de Gaucher.
    • Enfermedad de Paget.
    • Lesiones benignas fibrosas (ej. displasia fibrosa).
    • Hiperparatiroidismo.
    • Lesiones neoplásicas primarias.
    • Lesiones metastásicas.
    • Quistes óseos traumáticos.

    Diagnóstico Diferencial Clave

    • La patología periapical de origen no endodóntico se asocia a una pulpa vital.
    • La patología periapical de origen endodóntico se asocia a una pulpa necrótica.

    Una radiolucidez apical puede confundirse con una cicatriz, por lo que es fundamental una historia clínica detallada para un diagnóstico preciso.